Tumeurs gynécologiques
TUMEURS GYNECOLOGIQUES
Cancer de l'ovaire
Cancer des trompes
Cancer de l'endomètre
Sarcomes utérins
Maladie trophoblastique gestationnelle
Cancer du col de l'utérus
Cancer du vagin
TUMEURS GYNECOLOGIQUES
Les cancers gynécologiques concernent souvent l’utérus, les ovaires, le col, la vulve, le vagin, les trompes de Fallope ou, par localisation secondaire, le péritoine. Le cancer du col n’est pas très fréquent dans les pays développés car le dépistage par frottis est largement accessible et efficace. La maladie trophoblastique gestationnelle est une tumeur gynécologique qui êut s’avérer agressive qu’elle soit maligne ou non. De nombreux cancers gynécologiques se manifestent sous forme de masses pelviennes.
CANCER DE L’OVAIRE
Etiologie et anatomopathologie
Le cancer de l’ovaire atteint principalement la femme en péri- et post-ménopause. Les facteurs de risque sont nulliparité, les grossesses tardives et la ménopause tardive. La prise de contraceptifs oraux est un facteur protecteur.
Les antécédents personnels ou familiaux de cancer de l’endomètre, du sein ou du côlon augmentent le risque. Il est probable que 5-10% des cas de cancer de l’ovaire soient associés à des mutations du gène autosomique dominant BRCA. La dysgénésie gonadique XY prédispose au cancer des cellules germinales ovariennes.
Les cancers de l’ovaire ont des histologies variées. Plus de 80% se développent à partir de l’épithélium. 75% de ces cancers sont des cystadénocarcinomes séreux et le reste comprend les carcinomes mucineux, en dométrioides, à cellules transitionnelles, à cellules claires, les carcinomes inclassifiés et les tumeurs de Brenner. Les 20% restants se développent à partir des cellules germinales ovariennes primitives, des cordons sexuels et des cellules stromales ou sont des métastases ovariennes (le plus fréquemment d’un cancer du sein ou du tube digestif). Les cancers développés à partir des cellules germinales se produisent chez la femme de moins de 30 ans et comprennent les dysgerminomes, les tératomes immatures, les tumeurs du sinus endodermique, le carcinome embryonnaire, le choriocarcinome et le polyembryome. Les cancers du stroma (stroma des cordons sexuels) comprennent les tumeurs issues des cellules de la granulosa ou de la thèque.
Le cancer de l’ovaire s’étend par envahissement local direct, par dissémination péritonéale due à une exfoliation des cellules cancéreuses avec ensemencement dans la cavité péritonéale par dissémination lymphatique vers les ganglions pelviens et para-aortiques ou, de façon moins fréquente, par voie hématogène dans le foie ou les poumons.
Symptomatologie
Un cancer est généralement asymptomatique à un stade précoce. Une masse annexielle, souvent solide, irrégulière et fixe, peut être découverte fortuitement. Les touchers pelviens détectent habituellement des nodules diffus. Dans quelques cas le tableau correspond à des douleurs abdominales sévères dues à la torsion de la masse ovarienne. La plupart des femmes atteintes d’un cancer à un stade avancé ont des symptômes non spécifiques (dyspepsie, météorisme, satiété précoce, douleurs spastiques, lombalgies). Des douleurs pelviennes, une anémie, une cachexie et une augmentation du volume abdominal due à une hypertrophie ovarienne ou à une ascite apparaissent généralement plus tard. Les tumeurs stromales ou issues des cellules germinales peuvent être hormonalement fonctionnelles (hyperthyroidie, féminisation, virilisation).
Diagnostic
On suspecte un cancer de l’ovaire chez la femme ayant une masse annexielle inexpliquée, un météorisme abdominal inexpliqué, des modifications du transit intestinal, un amaigrissement non volontaire ou des douleurs abdominales. Une masse ovarienne est d’autant plus susceptible d’être néoplasique que la patiente est âgée. Les kystes fonctionnels bénins peuvent simuler une tumeur fonctionnelle stromale ou germinale chez la femme jeune.
Si un cancer est suspecté, il faut d’abord réaliser un écho-doppler. Les éléments évoquant un cancer sont la composante tissulaire, une surface présentant des excroissances, une taille supérieure à 6 cm, une forme irrégulière et une faible résistance vasculaire aux études de flux par Doppler transvaginal. Une masse pelvienne avec de l’ascite témoigne généralement d’un cancer de l’ovaire, mais peut parfois correspondre à un syndrome de Demons-Maigs (fibrome bénin avec ascite et hydrothorax droit). Une TDM ou une IRM sont généralement réalisées avant la chirurgie afin de préciser l’extension de la tumeur. Il faut également doser les marqueurs tumoraux, dont la beta-HCG (sous-unité beta de l’hormone chorionique gonadotrophique humaine), la LDH, l’alpha-foeto-protéine, l’inhibine et le CA 125 (Ag carbohydrate 125). Le CA 125 est élevé dans 80% des cancers épithéliaux de l’ovaire avancés et peut être légèrement élevé dans l’endométriose, les maladies inflammatoires pelviennes, les fibromes, les inflammations péritonéales, les cancers péritonéaux non ovariens ou au cours de la grossesse. Une masse pelvienne d’aspect mixte, solide et kystique, chez une femme en postménopause évoque un cancer de l’ovaire, en particulier si le CA 125 est élevé. L’analyse anatomopathologique est recommandée pour les masses annexielles qui n’ont pas un aspect bénin évident. Les masses d’aspect bénin incluent les tératomes kystiques bénins (kystes dermoides), des kystes folliculaires ou les endométriomes. Pour les masses d’aspect bénin, il faut refaire un écho-doppler 6 semaines plus tard. Si la patiente ne peut pas subir une chirurgie, on prélève des échantillons par ponction de la masse à l’aiguille ou par aspiration du liquide de l’ascite.
Stadification
La classification d’un cancer ovarien suspecté ou confirmé est chirurgicale.
TABLEAU – STADIFICATION CHIRURGICALE DU CANCER DE L’OVAIRE
STADE DESCRIPTION
I Tumeur limitée aux ovaires
IA Tumeur limitée à un ovaire. Aucune tumeur sur la surface externe, avec capsule intacte.
IB Tumeur limitée aux deux ovaires. Aucune tumeur sur la surface externe, avec capsule intacte
IC Stade IA ou IB mais avec tumeur présente à la surface d’un ou des deux ovaires, rupture capsulaire, ou présence de cellules malignes à l’examen cytologique du liquide péritonéal (1)
II Tumeur intéressant un ou les deux ovaires, avec extension ou implantation pelvienne
IIA Extension et/ou implantation dans l’utérus et/ou les trompes
IIB Extension à d’autres tissus pelviens
IIC Stade IIA ou IIB mais avec tumeur présente à la surface de l’un ou des deux ovaires, rupture capsulaire, ou présence de cellules malignes à l’examen cytologique du liquide péritonéal (2)
III Implants tumoraux péritonéaux histologiquement prouvés au-delà du pelvis, à la surface du foie, envahissement ganglionnaire rétropéritonéal ou inguinal, ou tumeur limitée au petit bassin mais avec une extension histologiquement prouvée à l’intestin grêle ou à l’épiploon
IIIA Tumeur macroscopiquement limitée au petit bassin, sans envahissement ganglionnaire, mais avec implants tumoraux microscopiques histologiquement prouvés au-delà du pelvis
IIIB Implants tumoraux péritonéaux histologiquement prouvés présents au-delà du pelvis et ayant un diamètre de moins de 2 cm, absence d’envahissement ganglionnaire rétropéritonéal ou inguinal
IV Métastases à distance, dont métastases hépatiques parenchymateuses. En cas d’épanchement pleural, la cytologie doit être positive pour signifier le stade IV.
(1) Fondé sur la stadification fondée par la FIGO
(2) Pour les stades IC et IIC, il est utile de préciser, afin d’affiner le pronostic, si la rupture capsulaire est spontanée ou provoquée en péropératoire, et en cas de cytologie positive si le prélèvement a été fait sur un liquide de lavage péritonéal ou sur une ascite spontanée.
Une laparotomie médiane, qui permet un accès correct à l’étage sus-mésocolique, est le plus souvent nécessaire. Toutes les surfaces péritonéales, les coupoles diaphragmatiques et les viscères abdominaux et pelviens sont examinés et palpés. On résèque toute lésion localisée dans le pelvis, les gouttières pariétocoliques et les récessus diaphragmatiques et on prélève de multiples biopsies péritonéales dans le pelvis central, latéral et dans l’abdomen. Pour les cancers à un stade précoce, on résèque le grand omentum et on fait un curage en prélevant les ganglions pelviens et para-aortiques.
Les cancers sont également classés histologiquement de 1 (les moins agressifs) à 3 (les plus agressifs).
Le dépistage chez la femme asymptomatique par écho-doppler et dosage du CA 125 sérique permet de détecter quelques cas de cancer de l’ovaire, mais n’a pas montré de gain pronostique, même dans les groupes à haut risque.
Pronostic et traitement
La survie à 5 ans, avec un traitement, est de 70-100% pour le stade I, de 50-70% pour le stade II, de 15-35% pour le stade III et de 10-20% pour le stade IV. Le pronostic est moins favorable quand la tumeur a un grade élevé et lorsque l’intervention chirurgicale ne permet pas de réséquer tous les tissus macroscopiquement atteints. Dans ce cas, le pronostic est amélioré lorsqu’une réduction tumorale permet d’obtenir un résidu tumoral infracentimétrique. Dans les stades III et IV, le risque de récidive atteint près de 70%.
Une hystérectomie avec annexectomie bilatérale est généralement indiquée. Les exceptions sont le cancer non épithélial et le cancer épithélial de bas grade unilatéral chez la patiente jeune. La conservation de l’utérus et de l’ovaire sain permet de présevrer la fertilité. Tous les tissus macroscopiquement envahis doivent être réséqués si possible. Si l’on ne peut les réséquer intégralement, une résection la plus complète possible (chirurgie de réduction tumorale) permet d’améliorer l’efficacité des autres traitements. La chirurgie de réduction tumorale comprend généralement une résection du grand omentum, parfois une résection rectosigmoidienne (généralement avec anastomose en un temps), une résection complète du péritoine y compris le péritoine pariétal diaphragmatique, voire une splénectomie.
L’adénocarcinome épithélial de grade IA ou B et de grade 1 ne nécessite aucun traitement postopératoire. Les cancers de stade IA ou B et de grade 2 ou 3 et les cancers de stade II nécessitent 6 cures de chimiothérapie (habituellement à base de paclitaxel et carboplatine).
Les cancers aux stades II ou IV nécessitent 6 cures d’une chimiothérapie similaire. Les traitements par chimiothérapie intrapéritonéale ou par chimiothérapie à fortes doses avec autogreffe de la moelle osseuse sont à l’étude. La radiothérapie n’est utilisée que rarement.
Bien que la chimiothérapie permette d’obtenir une réponse clinique complète (càd examen clinique normal, taux de CA 125 sérique normal et TDM abdominopelvienne normale), près de 50 % des patientes ayant un cancer de stade III ou IV ont un résidu tumoral. 90-95% des patientes ayant une élévation persistante du CA 125 ont une tumeur résiduelle.
Si le cancer récidive ou progresse après une chimiothérapie efficace, on reprend la chimiothérapie. Les autres médicaments efficaces sont le topotécan, la doxorubicine liposomale, le docétaxel, la vinorelbine, la gemcitabine, l’hexaméthyl mélamine et l’étoposide oral.
La plupart des patientes atteintes de tumeurs germinales ou de cancers du stroma de stade II ou III sont traités par polychimiothérapie, avec généralement de la bléomycine, du cisplatine et de l’étoposide.
CANCER DES TROMPES
Le cancer des trompes de Fallope est généralement un adénocarcinome, se révélant par une masse annexielle ou des symptômes atypiques. Le diagnostic, la stadification et le traitement sont chirurgicaux.
Le cancer primitif des trompes est rare. L’âge moyen au diagnostic est de 50-60 ans. Les facteurs de risque sont la salpingite chronique, d’autres maladies inflammatoires et la stérilité.
La plupart (plus de 95%) des cancers des trompes sont des adénocarcinomes papillaires séreux. Quelques fois ce sont des sarcomes. La dissémination, comme pour le cancer de l’ovaire, se fait par extension directe, par ensemencement péritonéal ou par le drainage lymphatique.
La plupart des patientes présentent une masse annexielle ou des symptômes abdominaux ou pelviens aspécifiques (gêne, météorisme ou douleur abdominale). Quelques patientes présentent un tableau d’hydrops tubae profluens (triade associant douleurs pelviennes, pertes acqueuses abondantes et masse annexielle) qui est plus spécifique.
L’imagerie faite généralement est la TDM. Une masse annexielle tissulaire avec des ovaires normaux fait suspecter un cancer de la trompe. Si un cancer est suspecté, une intervention chirurgicale est nécessaire au diagnostic, à la stadification et au traitement. La stadification (semblable à celle du cancer de l’ovaire) nécessite l’exploration du pelvis, des gouttières pariétocoliques et des récessus diaphragmatiques ; des biopsies péritonéales pelviennes et abdominales multiples ; un curage ganglionnaire pelvien et lomboaortique. Le traitement est l’hystérectomie totale par voie haute, avec annexectomie bilatérale et omentectomie. Si le cancer est à un stade moins avancé, une chirurgie de réduction tumorale est indiquée.
Le traitement postopératoire est identique à celui du cancer de l’ovaire. La radiothérapie externe est rarement indiquée.
CANCER DE l’ENDOMETRE
Le cancer de l’endomètre est généralement un adénocarcinome. Habituellement il se révèle par des métrorragies postménopausiques. Le diagnostic est fait par biopsies. La stadification est chirurgicale. Le traitement nécessite une hystérectomie avec annexectomie bilatérale, généralement un curage ganglionnaire pelvien et lomboaortique et l’exérèse de tous les tissus possiblement envahis. Pour les cancers avancés, une radiothérapie, une hormonothérapie ou une chimiothérapie sont généralement indiquées.
Le cancer de l’endomètre est plus fréquent dans les pays industrialisés où l’alimentation est riche en graisses. Ce cancer touche une femme sur 50.
Etiologie et anatomopathologie
Le cancer de l’endomètre atteint principalement la femme en postménopause, le plus souvent âgée de 50-65 ans. Les facteurs de risque principaux sont l’obésité, le diabète et l’HTA. Les autres facteurs de risque sont les oestrogènes non compensés, la prise de tamoxifène pendant plus de 5 ans, un antécédent de radiothérapie pelvienne et des antécédents personnels ou familiaux de cancers du sein ou de l’ovaire. Les oestrogènes non compensés (taux élevés d’oestrogènes ciculants avec des taux réduits ou nuls de progestérone) peuvent être associés à l’obésité, au syndrome des ovaires polykystiques, à la nulliparité, à la ménopause tardive, à des tumeurs productrices d’oestrogènes, à une anovulation (dysfonctionnements ovulatoires), et à des traitements oestrogéniques seuls, sans progestérone. L’hérédité est mise en cause dans le cancer de l’endomètre dans près de 6% des cas, en règle générale dans les familles ayant un syndrome HNPCC (hereditary non polyposis cancer of colon) ou syndrome de Lynch.
Le cancer de l’endomètre est généralement précédé d’une hyperplasie endométriale. L’adénocarcinome représente plus de 80% des cancers de l’endomètre. Les autres types sont les carcinomes papillaires séreux, à cellules claires, squameux et mucineux.
Le cancer peut s’étendre à la surface de la cavité utérine vers le canal endocervical ; à travers le myomètre jusqu’à la séreuse puis dans la cavité péritonéale ; via la lumière des trompes vers l’ovaire, le ligament large et le péritoine ; par la circulation sanguine, produisant des métastases à distance ; ou par le drainage lymphatique. Plus le grade de la tumeur est élevé (moins le carcinome est différencié), plus la propension à l’envahissement myométrial, aux métastases ganglionnaires pelviennes ou para-aortiques et à la dissémination extra-utérine est importante.
Symptomatologie
La plupart des patientes (plus de 90%) présentent une hémorragie utérine anormale (métrorragies postménopausiques, métrorragies préménopausiques). Un tiers des femmes ayant des métrorragies a un cancer de l’endomètre. Une leucorrhée peut apparaître des semaines voire des mois avant les métrorragies.
Diagnostic
Le cancer de l’endomètre est suspecté chez la femme présentant des métrorragies, chez la femme en préménopause ayant des métrorragies anormales, chez la femme ménopausée dont un frottis de routine révèle la présence de cellules endométriales et chez toute femme chez qui un frottis de routine retrouve des cellules endométriales atypiques. Si l’on suspecte un cancer, il faut réaliser une biopsie d’endomètre, en ambulatoire. Elle a une sensibilité de plus de 90%. Si les résultats ne sont pas concluants ou évocateurs d’un cancer, une hystéroscopie avec curetage biopsique est réalisée, lors d’une courte hospitalisation. L’échodoppler transvaginal est une alternative qui peut aider au diagnostic.
Une fois le cancer diagnostiqué, le bilan préthérapeutique comprend la biochimie et les tests fonctionnels hépatiques et ionogrammes sanguins, une NFS, une radio thoracique et un ECG. Si l’on détecte cliniquement une masse abdominale ou une hépatomégalie ou si les tests fonctionnels hépatiques sont anormaux, on effectue une TDM abdominopelvienne afin de vérifier qu’il n’y a pas d’extension métastatique ou extra-utérine du cancer.
Stadification
La stadification est basée sur le diagnostic différentiel histologique (du grade 1 le moins agressif à 3 le plus agressif) et sur des critères d’extension du cancer, dont la profondeur de l’envahissement, l’atteinte cervicale (atteinte glandulaire ou envahissement stromal) et la présence de métastases extra-utérines.
TABLEAU – STADIFICATION DU CANCER DE L’ENDOMETRE (1)
| STADE (2) | DEFINITION |
| I IA IB IC II
IIA
IIB III
IIIA
IIIB IIIC
IV
IVA
IVB
| Tumeur limitée au corps utérin Tumeur limitée à l’endomètre Invasion du myomètre moins de 50% Invasion du myomètre plus de 50% Atteinte de l’utérus et du col mais sans extension au-delà de l’utérus Atteinte endocervicale exclusivement glandulaire Invasion du stroma endocervical Extension au-delà de l’utérus mais limitée au pelvis Invasion de la séreuse et/ou des annexes, ou cytologie péritonéale positive Métastases vaginales Envahissement des ganglions pelviens et/ou para-aortiques Atteinte de la vessie ou de l’intestin, ou métastases à distance Invasion de la muqueuse vésicale et/ou intestinale Métastases à distance, y compris envahissement des ganglions intra-abdominaux et/ou inguinaux |
(1) Stadification de la FIGO et l’AJCC. Le stade des cancers de l’endomètre est habituellement évalué chirurgicalement.
La définition du stade est chirurgicale et comprend l’analyse cytologique du liquide péritonéal, l’exploration de l’abdomen et du pelvis, avec biopsie ou exérèse des lésions extra-utérines suspectes. Un curage ganglionnaire pelvien et lomboaortique est réalisé. La stadification chirurgicale est faite habituellement par laparotomie, mais peut être effectuée par coelioscopie.
Pronostic et traitement
Le pronostic est d’autant moins favorable que la tumeur est étendue, de haut grade ou survenant chez une patiente plus âgée. La survie moyenne à 5 ans est de 70-95% pour les stades I et II et de 10-60% pour les stades III et IV. Tous stades confondus, 63% des patientes sont vivantes et sans récidive à plus de 5 ans après le traitement.
Si le cancer semble être de stade I/grade 1 sans envahissement myométrial en profondeur, la probabilité de métastase ganglionnaire méconnue est de moins de 2%. Le traitement est généralement l’hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale par laparotomie. Pour les cancers de grade 1 associés à un envahissement myométrial en profondeur et les cancers de grade 2 ou 3, on réalise en plus un curage ganglionnaire complet pelvien et lomboaortique.
Les cancers de stade II ou III requièrent une radiothérapie pelvienne avec ou sans chimiothérapie. Le traitement des cancers de stade III doit être discuté au cas par cas, mais la chirurgie reste un éventualité. En règle générale le pronostic est meilleur chez la patiente traitée par chirurgie et radiothérapie combinées. Une hystérectomie totale par voie haute avec annexectomie bilatérale doit être réalisée, sauf chez la patiente présentant un envahissement paramétrial étendu. Le traitement des cancers de stade IV est variable et dépendant de la patiente, mais consiste habituellement en l’association de la chirurgie, de la radiothérapie et de la chimiothérapie. L’hormonothérapie doit également être envisagée dans certains cas.
L’hormonothérapie par progestatifs entraîne une régression tumorale pendant plus de 3 ans chez 35-40% des patientes. Les métastases pulmonaires, vaginales et médiastinales peuvent régresser. Le traitement doit être poursuivi aussi longtemps que la réponse est favorable.
Plusieurs médicaments cytotoxiques (en particulier la doxorubicine et le cisplatine ; le paclitaxel) sont efficaces. Avec des protocoles mensuels associant la doxorubicine 60 mg/m2 et le cisplatine 60 mg/m2 en IV, le taux de réponse global peut atteindre plus de 50%.
Le traitement de l’hyperplasie endométriale consiste en la prise de progestatifs ou en une intervention chirurgicale (résection endo-utérine sous hystéroscopie), selon la complexité de la lésion et le désir de la patiente d’éviter l’hystérectomie.
SARCOMES UTERINS
MALADIE TROPHOBLASTIQUE GESTATIONNELLE
Maladie trophoblastique gestationnelle (gynécologie-obstétrique)
CANCER DU COL DE L’UTERUS
Anatomopathologie
Symptomatologie
Diagnostic
Stadification
Pronostic et traitement
Prévention
CANCER DU VAGIN
Le cancer du vagin est généralement un carcinome épidermoide, survenant le plus souvent chez la femme de plus de 60 ans. Le symptôme le plus fréquent est une hémorragie vaginale anormale. Le diagnostic est posé par biopsie. Le traitement des cancers localisés et de petite taille est l’hystérectomie avec vaginectomie avec curage ganglionnaire. La radiothérapie est utilisée dans la plupart des autres cas.
L’âge moyen au diagnostic est de 60-65 ans. Les facteurs de risque sont l’infection par le papillomavirus humain et un antécédent de cancer du col ou de la vulve. L’exposition au diéthylstlboestrol in utero prédispose à l’adénocarcinome vaginal à cellules claires, qui est rare. L’âge moyen au diagnostic est de 19 ans.
La plupart (95%) des cancers primitifs du vagin sont des carcinomes épidermoides. Les autres incluent les adénocarcinomes primitifs et secondaires, le carcinome spinocellulaire secondaire (chez la femme plus âgée), l’adénocarcinome à cellules claires (chez la femme jeune) et les mélanomes. Le sarcome vaginal le plus fréquent, le sarcome botryoide (rhabdomyosarcome embryonnaire) a un pic d’incidence à l’âge de 30 ans.
La plupart des cancers vaginaux se produisent sur la portion supérieure du tiers de la paroi vaginale postérieure. Ils peuvent se propager par extension locale directe (dans les tissus paravaginaux, la vessie ou le rectum), via les ganglions inguinaux pour les lésions vaginales basses ou les ganglions pelviens pour les lésions vaginales hautes ou par voie hématogène.
Symptomatologie
La plupart des patientes présentent des hémorragies vaginales anormales, en postménopause ou intermenstruels ou dans un contexte postcoital. Certaines patientes ont également des leucorrhées acqueuses ou une dyspareunie. Quelques patientes sont asymptomatiques et on découvre la lésion lors d’un bilan gynécologique de routine ou consécutivement à un frottis anormal. Les fistules vésicovaginales sont des manifestations de la maladie à un stade avancé.
Diagnostic
La biopsie simple à l’emporte-pièce permet généralement le diagnostic, mais une exérèse locale large est parfois nécessaire. La stadification des cancers est clinique, basée principalement sur l’examen physique, les endoscopies (càd cystoscopie, rectoscopie), la radio thoracique (à la recherche de métastases pulmonaires) et généralement la TDM (à la recherche de métastases abdominales ou pelviennes). Le stade 0 correspond à un carcinome in situ. Le stade I correspond à des tumeurs limitées à la paroi vaginale. Le stade II correspond à des tumeurs envahissant les tissus périvaginaux. Le stade III correspond à des tumeurs qui s’étendent jusqu’à la paroi pelvienne. Le stade IV correspond à des tumeurs qui s’étendent au-delà du pelvis ou qui envahissent la muqueuse vésicale ou rectale.
Pronostic et traitement
La survie à 5 ans est de 65-70 % pour le stade I, de 47% pour le stade II, de 30% pour le stade III et de 15-20% pour le stade IV. Le pronostic est moins favorable si la tumeur primitive est volumineuse ou peu différenciée.
Les tumeurs de stade 0 sont traitées exclusivement par une exérèse locale large. Les tumeurs de stade I du tiers supérieur du vagin peuvent être traitées par hystérectomie radicale associée à une vaginectomie supérieure et un curage ganglionnaire pelvien. La plupart des autres tumeurs vaginales primitives sont traitées par radiothérapie, généralement une association d’irradiation externe et de curiethérapie. Si la radiothérapie est contre-indiquée par la présence d’une fistule vésicovaginale ou rectovaginale, une exentération pelvienne peut être faite.
LESIONS GYNECOLOGIQUES BENIGNES
TORSION ANNEXIELLE