Gynécologie 6
PREVENTION DES RISQUES FŒTAUX
INFECTIONS BACTERIENNES ET GROSSESSE
INFECTIONS PARASITAIRES ET VIRALES
ISO-IMMUNISATION SANGUINE FOETO-MATERNELLE (HORS PROGRAMME)
MEDICAMENTS ET GROSSESSE
TABAC ET GROSSESSE
ALCOOL ET GROSSESSE
GROSSESSE ET TOXICOMANIE
IRRADIATION ET GROSSESSE
INFECTIONS BACTERIENNES ET GROSSESSE
IV.LISTERIOSE
C’est une maladie infectieuse causée par l’ingestion d’aliments contaminés par la bactérie Listeria Monocytogenes. Elle est présente chez les animaux. C’est un bacille Gram positif.
Un produit sain peut être contaminé par contact (dans un réfrigérateur…) avec un produit souillé.
Les professionnels exposés sont ceux qui travaillent dans la boucherie et dans l’élevage animal.
Les aliments de prédilection sont les fromages, la charcuterie, les produits en gelée et poissons fumés.
La période d’incubation s’étend de quelques jours à plus de deux mois.
La maladie commence par l’apparition de symptômes semblables à ceux de la grippe, c’est-à-dire des crampes, des maux de tête et une fièvre persistante (présente dans 70 à 80 % des cas). D’autres symptômes peuvent aussi apparaître comme des symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements, diarrhée, constipation) ou un syndrome méningé, voire des douleurs lombaires pouvant évoquer une infection urinaire. Dans certains cas, ces symptômes peuvent être suivis de manifestations cliniques graves telles que septicémies, méningo-encéphalites.
Les signes cliniques peuvent simplement se résumer à un syndrome pseudo-grippal.
Une rechute fébrile, avec bactériémie, peut être observée 3-4 semaines plus tard. La maladie non traitée est alors particulièrement dangereuse, déclenchant très souvent chez une femme enceinte un avortement spontané, volontiers fébrile, aux premier et deuxième trimestres, un accouchement prématuré d’un enfant infecté et la mort de l’enfant dans 20 à 30 % des cas.
A.CONSEQUENCES DE LA LISTERIOSE AU COURS DE LA GROSSESSE
Ce pathogène serait responsable de 1% des méningites bactériennes et de 0,15% de la mortalité périnatale. Après Escherichia coli K1 et Streptococcus agalatiae (groupe B), L. monocytogene reste la troisième cause de méningite néonatale. La gravité de la listériose est donc due au tropisme de la bactérie pour le placenta et le système nerveux central.
L’enfant peut être contaminé essentiellement par voie sanguine in utero à la faveur d’une bactériémie maternelle avec passage de la barrière hématoplacentaire.
Le nouveau-né est infecté in utero à la suite d’une bactériémie de la mère. La première étape de l’infection est la colonisation du placenta. Cette infection est rapidement associée à une chorioamniotite et à une infection sévère de l’enfant in utero. L’infection est évidente dès la naissance avec une cyanose, une apnée, une détresse respiratoire et des troubles de la conscience.
Dans ces formes graves, évoluant depuis plusieurs jours, la mortalité est élevée (parfois 50 à 75 %).
Dans près de 95% des cas, il s’agit d’une méningite purulente avec de la fièvre, une insomnie, une irritabilité, des troubles de la conscience.
Chez la mère, la listériose est une infection banale.
B.DIAGNOSTIC DE LA LISTERIOSE
Au cours de la grossesse, il faut pratiquer des hémocultures chez toute femme enceinte ayant une fièvre inexpliquée (avec recherche de listérose). L’antibiothérapie doit être instituée au moindre doute. Bien entendu, des prélèvements orientés par les signes cliniques peuvent être effectués (ponction lombaire, etc.).
Au cours de l’accouchement, l’examen bactériologique du placenta et des lochies est particulièrement précieux, pratiquement toujours positif lorsque le recueil a été réalisé dans de bonnes conditions. La seule difficulté vient du fait que le placenta est souvent recueilli dans des conditions non stériles et donc massivement contaminé. Un examen anatomopathologique, montrant les granulomes infectieux, peut être tuile. Des hémocultures au moment d’une reprise fébrile à l’accouchement permettent aussi parfois d’isoler le germe à partir du sang. Une enquête environnementale à partir des aliments suspects peut être pratiquée, surtout en cas de suspicion d’épidémie.
Chez le nouveau-né, le germe est facilement isolé en culture pure à partir de prélèvement du sang et du liquide céphalorachidien. Il l’est constamment à partir du liquide gastrique obtenu par aspiration (prélèvement très fiable) du méconium et de la peau.
C.TRAITEMENT
Le traitement de base de la listériose est l’antibiothérapie. On utilise en général les associations bêtalactamines-aminosides. Si une listériose est suspectée et diagnostiquée par les hémocultures chez la femme enceinte, le traitement repose sur l’ampicilline (3 à 6 g/j) pendant 4 semaine, voire pour certains jusqu’à l’accouchement, et pour certains associée à un aminoside 3 mg/kg une injection par jour pendant 5 jours.
Rappelons l’intérêt du traitement systématique de toute affection fébrile de la grossesse par amoxicilline pendant 10 jours.
D.MESURES PREVENTIVES
La meilleure prévention consiste à éviter la consommation des aliments le plus fréquemment contaminés et à respecter certaines règles lors de la manipulation et la préparation des aliments. Ces recommandations sont liées à la nature même de Listeria monocytogenes, son habitat et sa résistance. Listeria monocytogenes résiste au froid mais est sensible à la chaleur.
POINTS CLES
*Après le quatrième mois, le tréponème peut provoquer un avortement tardif, un accouchement prématuré ou une mort in utero dans 40% des cas.
*La listériose évolue en deux phases : une première phase pseudo-grippale, puis 3-4 semaines plus tard une phase associant hyperthermie et contractions intenses.
*En cas de listériose, la mortalité fœtale et périnatale est élevée (20 à 30 %).
INFECTIONS PARASITAIRES ET VIRALES
I.TOXOPLASMOSE
II.INFECTIONS VIRALES
OBJECTIF PEDAGOGIQUE
-Expliquer les éléments de prévention vis-à-vis des infections à risque fœtal.
I.TOXOPLASMOSE
A.FREQUENCE, TRANSMISSION MATERNO-FŒTALE ET ONSEQUENCES FŒTALES ET INFANTILES
Cinquante pour cent des femmes enceintes sont séronégatives, dont 1,4% fait une séroconversion en cours de grossesse, soit 4000 à 5000 femmes par an en France.
La transmission materno-fœtale est globalement de 25% ; 1000 à 1200 enfants sont contaminés par an, parmi lesquels :
-70% ont une atteinte infra clinique
-25% ont une forme légère, surtout oculaire (choriorétinite)
-moins de 5% ont une forme grave avec manifestations neurologiques (hydrocéphalie, etc.).
Ces chiffres correspondent aux résultats de la prise en charge actuelle, basée sur el dépistage systématique et el traitement prénatal. Les formes neurologiques étaient beaucoup plus fréquentes avant cette prise en charge.
Le risque fœtal dépend du moment de la séroconversion :
-premier trimestre : transmission < 5% mais, alors, haut risque de forme neurologique grave
-deuxième trimestre : transmission materno-fœtale = 20 % avec un risque intermédiaire
-troisième trimestre : transmission > 50 %, avec des atteintes surtout oculaires.
B.PREVENTION PRIMAIRE
La sérologie de la toxoplasmose est obligatoire à la déclaration de grossesse. Puis, chez toutes les femmes séronégatives :
-sérologie mensuelle jusqu’à l’accouchement et dans le mois suivant l’accouchement
-recommandations hygiénodiététiques permettant de réduire le risque de séroconversion :
*consommer la viande bien cuite
*se laver les mains avant chaque repas
*laver soigneusement les fruits et légumes souillés de terre
*éviter les contacts avec les chats et leur litière pendant la grossesse. Cependant le chat est finalement peu responsable de transmission directe à l’homme. Le risque concerne surtout les jeunes chats vivant à la campagne.
C.PREVENTION SECONDAIRE
La conduite à tenir en cas de séroconversion est :
-un traitement par Spiramycine, débuté immédiatement jusqu’à l’accouchement. Ce traitement est bien toléré, mais d’efficacité limitée : il réduit seulement de moitié le risque de contamination fœtale
-des échographies répétées, au moins mensuelles, à la recherche de signes de gravité : hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, hépatomégalie, ascite, épaississement placentaire
-une amniocentèse, au moins quatre semaines après la séroconversion, pour recherche de toxoplasmose dans le liquide amniotique par PCR et par inoculation à la souris
-le traitement médical le plus efficace est l’association pyriméthamine-sulfamides, associée à de l’acide folinique. Ce traitement a une activité parasiticide puissante, mais comprend un faible risque d’accident dermatologique grave (syndrome de Lyell). Ses indications sont discutées :
*uniquement en cas d’atteinte fœtale prouvée (amniocentèse) pour certains
*d’emblée pour d’autres, surtout dans les séroconversions du troisième trimestre
-une surveillance pédiatrique très prolongée avec exploration néonatale (notamment oculaire) et traitement à discuter dès la naissance.
II.INFECTION VIRALES
On distingue :
-des virus transmissibles pendant la grossesse et responsables d’une maladie fœtale : rubéole, varicelle, cytomégalovirus, Parvovirus B19
-des virus transmissibles en fin de grossesse et pendant l’accouchement et entraînent une maladie infantile souvent plus sévère que la forme adulte : herpès génital, hépatites B et C, infection VIH, varicelle.
Les tableaux 27.I et 27.II présentent la fréquence de ces infections pendant la grossesse, les risques fœtaux et néonataux, et les mesures préventives disponibles. Quelques points méritent d’être soulignés.
L’intérêt d’un dépistage systématique dépend du risque fœtal, de la fiabilité du diagnostic prénatal, et des possibilités de prévention. Les infections à cytomégalovirus, Parvovirus B19 et hépatite C sont beaucoup plus fréquentes mais la difficulté du diagnostic prénatal et l’absence de traitement définitif simple plaident contre le dépistage.
A.RUBEOLE
On trouve encore près de 5% de femmes enceintes non immunisées et cette situation est profondément anormale. Il n’y a, certes, que quelques dizaines de cas annuels de rubéole pendant la grossesse, mais le risque fœtal est majeur au premier trimestre et ces cas pourraient être facilement évités par le contrôle sérologique préconceptionnel et la vaccination des femmes séronégatives en post-partum immédiat.
En cas de sérologie positive en début de grossesse, il s’agit habituellement d’une immunité en rapport avec une vaccination ancienne, parfois oubliée. Mais il peut s’agir d’une rubéole récente, à haut risque fœtal :
-notion de vaccination ancienne ? Vérifier le carnet de santé
-rechercher une notion de contage suspect ou d’éruption récente
-au moindre doute, demander une sérologie de contrôle à 15 jours d’intervalle dans le même laboratoire avec relecture du premier prélèvement
-la stabilité des taux d’anticorps est en faveur d’une immunité ancienne
-une ascension significative (µ4 ou plus) fait craindre une séroconversion récente mais peut aussi traduire une réinfection
-en cas d’ascension significative du taux d’anticorps, il peut s’agir :
*soit d’une primo-infection, à très haut risque fœtal à ce terme (60 à 90% de transmission materno-fœtale avec, dans ce cas, 80 à 100 % de malformations graves : SNC, yeux, cœur, oreilles)
*soit d’une réinfection, où le risque fœtal n’est pas nul mais probablement très faible.
Des examens biologiques spécialisés sont indispensables :
-recherche des IgM (la sérologie de routine ne détecte que les IgC)
-mesure de l’avidité des IgC : une avidité faible (<50%) est en faveur d’une infection récente (<1 mois). Une avidité élevée (>70%) est en faveur d’une infection datant de plus de 2 mois.
Une primo-infection prouvée au premier trimestre pose la question d’une interruption médicale de la grossesse (IMG) et impose l’avis d’un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal. Après entretien et information du couple, on peut proposer :
-soit une IMG d’emblée, qui est acceptable dans ce cas très précis
-soit un diagnostic prénatal :
*par amniocentèse après 18 SA pour une recherche du virus par PCR sur liquide amniotique
*ou par prélèvement de sang fœtal après 22 SA pour une recherche du virus par PCR et recherche des IgM antirubéoliques dans le sang fœtal (NB : les IgM ne traversent pas le placenta, leur présence signe l’infection fœtale).
B.VARICELLE
Les deux principaux risques sont maternels du fait de l’existence de pneumopathies beaucoup plus graves et des varicelles néonatales liées à une varicelle maternelle dans la période précédant la naissance.
Pour la mère : en cas de forme grave, il faut éviter l’hospitalisation en maternité (contagiosité importante et très haut risque néonatal pour les autres femmes enceintes au voisinage du terme !).
Pour le fœtus : 8% de transmission fœtale mais seulement 2 à 3 % de malformations (peau, SNC, yeux, squelette) qui ne sont pas toujours détectables in utero. Il faut proposer une surveillance renforcée par une échographie mensuelle.
Pour le nouveau-né : risque de varicelle néonatale (25 à 50 %) et gravité de cette dernière (mortalité et séquelles neurologiques fréquentes) si l’éruption débute moins de 5 jours avant l’accouchement (c’est-à-dire avant que le nouveau-né ne puisse bénéficier de l’immunité passive d’origine maternelle).
En cas de varicelle maternelle en fin de grossesse, il faut essayer de retarder l’accouchement par un traitement tocolytique +- traitement antiviral par aciclovir (ce traitement est habituel, ben que son efficacité dans cette indication soit encore mal documentée) et donner des consignes d’hygiène très strictes pour le personnel soignant.
C.CYTOMEGALOVIRUS
C’est la plus fréquente des infections materno-fœtales.
Soixante pour cent des femmes en âge de procréer sont immunisées et 0,5% des femmes, soit 3600 par an en France, font une séroconversion pendant la grossesse. Le principal facteur de risque est le contact avec les collectivités de jeunes enfants (personnel de crèches, puéricultrices, mères de famille ayant un enfant placé en crèche) qui sont les principaux réservoirs du virus.
L’infection est habituellement méconnue car asymptomatique dans 90 % des cas responsable d’un syndrome grippal non spécifique dans les autres 10 %.
Son diagnostic ne peut être que sérologique, basé sur la démonstration d’une séroconversion.
La transmission materno-fœtale est de 40 %, ce qui représente 1500 infections congénitales par an.
Parmi ces enfants, 10% font une infection prénatale sévère (RCIU, microcéphalie, hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes), 10% sont en apparence sains à la naissance mais présenteront des séquelles neurosensorielles (surdité notamment) et 80 % restent asymptomatiques.
Un dépistage systématique n’est pas recommandé en l’absence de traitement.
D.PARVOVIRUS B19
L’infection à Parvovirus B19, ou « 5ème maladie », est ubiquitaire. A 5 ans, 50 % des enfants sont immunisés. Les symptômes sont anodins : fébricule, rougeur des pommettes, discrète éruption maculeuse rose pâle et quelques arthralgies qui disparaissent en quelques jours. Elle passe presque toujours inaperçue.
Quarante pour cent des femmes enceintes sont séronégatives, dont 1,5 % ferait une séroconversion pendant la grossesse avec un risque de transmission fœtale de 30 % ; au total, environ 1500 fœtus seraient contaminés chaque année en France.
Les conséquences fœtales sont mal chiffrées. Le virus entraîne une anémie transitoire par atteinte des précurseurs médullaires et, parfois, une myocardite. Les formes sévères donnent un tableau d’anasarque avec risque de mort in utero.
En revanche, si le fœtus survit, la guérison sans séquelle est possible. Le taux de perte fœtale a été estimé à 10 % des séroconversions maternelles mais il est probable que ce chiffre soit surévalué.
Le diagnostic est sérologique :
-sérologie négative : femme non immunisée ; contrôle à 15 jours d’intervalle si contage suspect
-présence d’IgG et absence d’IgM : immunité ancienne
-présence d’IgM : séroconversion récente.
La sérologie doit être demandée dans trois circonstances :
-devant une éruption de nature indéterminée chez une femme enceinte
-devant une éruption de nature indéterminée dans l’entourage. Certains proposent d’injecter également des immunoglobulines polyvalentes sans attendre les résultats de la sérologie
-devant la découverte échographique d’une anasarque foetoplacentaire.
Une séroconversion impose une surveillance échographique étroite pendant trois mois à la recherche de signes d’anémie sévère : lama d’ascite, hydramnios puis anasarque.
TABLEAU 27.I.VIRUS TRANSMISSIBLES PENDANT LA GROSSESSE
|
| Nombre de cas par an chez la femme enceinte | Transmission materno-fœtale | Conséquences (en % des cas maternels) | Prévention |
| Rubéole | 1/20000 | 60 à 90 % au 1er trimestre | Avant 12 SA : 50 à 80 % de malformations (SNC, yeux, cœur) Entre 13 et 18 SA : risque de surdité Après 18 SA : risques quasi nuls | Vaccination des filles avant la puberté Contrôle sérologique préconceptionnel Vaccination après la grossesse des femmes enceintes séronégatives |
| Varicelle | 1/2000 | 8% aux deux premiers trimestres. 50 % au 9è mois | Avant 20 SA : 1 à 2 % de malformations (peau, SNC, yeux, squelette) Risque maternel de pneumopathie grave tout au long de la grossesse Dans la semaine avant l’accouchement : 50 % de varicelles néonatales ; haut risque de mort ou de séquelles lourdes | Immunoglobulines spécifiques moins de 3 jours après un contage. Elles ne sont pas disponibles en France Avenir : vaccination préconceptionnelle des femmes séronégatives |
| Cytomégalovirus | Pl 1/200 Surtout des mères de jeunes enfants vivant en collectivité (crèches) | 30 à 40 % en cas de PI | Aucune : 90 % Surdité : 5% Formes sévères : 5% (RCIU, microcéphalie, hydrocéphalie, retard intellectuel, etc.) | Conseils d’hygiène aux mères de jeunes enfants, surtout si placés en crèche : ne pas embrasser l’enfant sur la bouche, ne pas porter ses jouets à la bouche, se laver les mains après s’être occupé de l’enfant |
| Parvovirus B19 | Mal connu : 1/200 | 30% | Risque d’anasarque et de mort fœtale in utero par anémie et cardiomyopathie (fréquence mal chiffrée, mais < 10%) | Pas de prévention primaire En cas de séroconversion connue, surveillance échographique renforcée, puis transfusion in utero en cas d’anasarque |