Plan du cours 2/2
http://santefemme.over-blog.org/article-plan-du-cours-1-1-115374771.html
CH 11 – ITEM 139 – FACTEURS DE RISQUE, PREVENTION ET DEPISTAGE DES CANCERS
I.CRITERES POUVANT JUSTIFIER LA MISE EN PLACE D’UN DEPISTAGE
II.LES DIFFERENTS TYPES DE PREVENTION
III.INCIDENCE DU CANCER DANS LA POPULATION FEMININE
IV.DEPISTAGE DU CANCER DE L’OVAIRE
V.DEPISTAGE DU CANCER DE L’ENDOMETRE
VI.DEPISTAGE DU CANCER DU COL UTERIN
VII.DEPISTAGE DU CANCER DU SEIN
I.CRITERES POUVANT JUSTIFIER LA MISE EN PLACE D’UN DEPISTAGE
-fréquence élevée dans une population
-affection grave
-amélioration du pronostic
-histoire naturelle
-test de dépistage :
*très sensible (dépiste tous les cancers) et très spécifique
*simple
*acceptable à titre individuel
*applicable au niveau d’une population (économique).
II.LES DIFFERENTS TYPES DE PREVENTION
La prévention primaire : agir sur les facteurs de risques
La prévention secondaire : dépistage
La prévention tertiaire : prévient les séquelles et concourt à la réinsertion professionnelle
III.INCIDENCE DU CANCER DANS LA POPULATION FEMININE
Taux de mortalité en France : 253/100 000 habitants/an
TABLEAU 11.I.MORTALITE COMPAREE HOMMES/FEMMES
| En 2006 |
|
|
|
|
|
|
|
| HOMMES EFFECTIF |
% | FEMMES EFFECTIF |
% | TOTAL EFFECTIF |
% |
| Maladies infectieuses et parasitaires Tumeurs Tumeurs du larynx, trachée, bronches et poumon Tumeurs du côlon Tumeurs du rectum et de l’anus Tumeurs du sein Troubles mentaux et du comportement Maladie de l’appareil circulatoire Maladies cérébrovasculaires Cardiopathies ischémiques Maladies de l’appareil respiratoire Maladies de l’appareil digestif Causes externes Accidents de transport Suicides Autres causes Total | 5058
91779
23303 6308
2395 190
7013
68156
13772
22012
16275
12456
22147
3618 7590 42754 265 458 | 2
35
9 2
1 Ns
3
26
5
8
6
5
8
1 3 16 | 4744
63701
6462 5852
1871 11441
9545
77300
18880
16794
14330
10633
14553
1163 2825 55688 250 494 | 2
25
3 2
1 5
4
31
8
7
6
4
6
Ns 1 22 100 | 9802
155480
29765 12160
4266 11631
16558
145456
32652
38806
30605
23089
36700
4781 10415 98262 515 952 | 2
30
6 2
1 2
3
28
6
8
6
4 |
En 2006
HOMMES
EFFECTIF
% FEMMES
EFFECTIF
% TOTAL
EFFECTIF
%
Maladies infectieuses et parasitaires
Tumeurs
Tumeurs du larynx, trachée, bronches et poumon
Tumeurs du côlon
Tumeurs du rectum et de l’anus
Tumeurs du sein
Troubles mentaux et du comportement
Maladie de l’appareil circulatoire
Maladies cérébrovasculaires
Cardiopathies ischémiques
Maladies de l’appareil respiratoire
Maladies de l’appareil digestif
Causes externes
Accidents de transport
Suicides
Autres causes
Total 5058
91779
23303
6308
2395
190
7013
68156
13772
22012
16275
12456
22147
3618
7590
42754
265 458 2
35
9
2
1
Ns
3
26
5
8
6
5
8
1
3
16
100 4744
63701
6462
5852
1871
11441
9545
77300
18880
16794
14330
10633
14553
1163
2825
55688
250 494 2
25
3
2
1
5
4
31
8
7
6
4
6
Ns
1
22
100 9802
155480
29765
12160
4266
11631
16558
145456
32652
38806
30605
23089
36700
4781
10415
98262
515 952 2
30
6
2
1
2
3
28
6
8
6
4
7
1
2
19
100
A.INCIDENCE ET MORTATLITE DES CANCERS GYNECOLOGIQUES
TABLEAU 11.II.INCIDENCE ET MORTALITE DES CANCERS
H incidence H + (Tx/100 000/an) F incidence F + (Tx/100 000/an)
Sein 79-84.7 10 780 (36.7)
Côlon rectum 44.5-56 8280 (29.6) 39-44.9 7740 (26.3)
Utérus (col et corps) 30.3-33 3083 (10.4)
Peau (sauf baso-cell) 14-29 782 (2.8) 12-29.8 741 (2.5)
Ovaire 11.1-12 3212 (10.9)
Estomac 13.4-21 3582 (12.8) 8.7-15 2400 (8.2)
Poumons 51.1-66.6 19784 (70.8) 4-9 3331 (11.3)
TOTAL 349-409 87537 (313.3) 275-320 57096 (193.9)
+ : mortalité
Le nombre de nouveaux cas/an/100 000 personnes est de 400 chez l’homme et de 300 chez la femme.
IV.DEPISTAGE DU CANCER DE L’OVAIRE
A.FREQUENCE
Incidence du cancer de l’ovaire : 10 femmes/100 000 femmes/an (4000 nouveaux cas par an).
Pic de fréquence de mortalité : 65 ans.
B.GRAVITE ET AMELIORATION DU PRONOSTIC EN CAS DE TRAITEMENT DANS UNE FORME PRECOCE
Mortalité de ce cancer importante : 10,8/100 000 femmes/an, avec une survie globale à 5 ans de 40%.
C.HISTOIRE NATURELLE
Facteurs liés à :
-l’ethnie : plus fréquent dans la race blanche que dans les autres races (jaune et noire)
-l’environnement
-l’alimentation : la consommation de graisses animales, premières règles précoces et ménopause tardive, pauciparité et première grossesse à terme tardive
-l’allaitement artificiel
-l’infertilité et les traitements inducteurs de l’ovulation
-à l’inverse, la contraception orale (RR : 0,5), l’hystérectomie et la ligature tubaire (probablement par le biais d’une extinction ovarienne d’origine vasculaire)
-le contexte génétique : utérus-ovaires-épiploon, gouttières pariéto-coliques, ganglions : lomboaortiques iliaques fémoraux, coupoles diaphragmatiques.
FIG.11.1.MODE D’EXTENSION DES CANCERS OVARIENS
*antécédent familial dans 3 % des cancers de l’ovaire
*1% des cancers ovariens est lié à un gène dominant autosomique à pénétrance variable avec un risque de 50% si la mère est atteinte
*il existe 3 syndromes : ovaire isolé, sein et ovaire et syndrome de Lynch II
*autres cancers « génétiques » connus : syndrome de Peutz Jeghers, et dysgénésies gonadiques avec Y.
D.TESTS DE DEPISTAGE
-échographie et les marqueurs sériques, notamment le CA 125 sont en cours d’exploration ; ce dépistage reste décevant en raison de la faible valeur prédictive de ces examens qui est de l’ordre de 10%, essentiellement lié au fait que la prévalence de la maladie est faible dans la population générale et que la fréquence comparée des formations kystiques ovariennes bénignes est fréquente.
Par ailleurs, on peut s’interroger sur l’impact de ce dépistage en terme de survie, car dès qu’une lésion est visible ou bien exprime un marqueur CA 125, il s’agit déjà d’un cancer avéré dont le traitement n’est pas constamment efficace. Les études réalisées jusque là n’ont pas mis en évidence de réduction de la mortalité liée à une politique de dépistage dans une population générale ou une population à haut risque.
ENCADRE
Actuellement, il n’existe pas de méthode de dépistage recommandée du cancer de l’ovaire dans la population générale et dans les populations à haut risque.
E.PREVENTION
V.DEPISTAGE DU CANCER DE L’ENDOMETRE
A.FREQUENCE
Incidence : 20 pour 100 000 femmes/an, correspondant à 6000 nouveaux cas annuels en France.
Pic de fréquence de mortalité : 68 ans. Cancer assez fréquent chez les femmes ménopausées.
B.GRAVITE ET AMELIORATION DU PRONOSTIC DES FORMES PRECOCES
C.HISTOIRE NATURELLE
D.TESTS DE DEPISTAGE
-explorations endo-cavitaires, cyto- ou histologiques : faible valeur prédictive
-test aux progestatifs : trop peu spécifique
-échographie
Le caractère particulier de ce cancer est qu’il est symptomatique à un stade précoce +++.
FIG.11.2.ASPECT D’ENDOMETRE NORMAL (COUPE LONGITUDINALE) (A) CHEZ UNE FEMME MENOPAUSEE ET EPAISSIE (COUPE TRANSVERSALE (B) EN ECHOGRAPHIE VAGINALE
FIG.11.3.ASPECTS HYSTEROSCOPIQUES D’ATROPHIE ENDOMETRIALE ET D’HYPERPLASIE GLANDULO-KYSTIQUE
Un dépistage n’est pas recommandé dans la population générale et dans les populations à haut risque en raison de la présence de saignements à un stade précoce.
E.PREVENTION
La prévention primaire repose sur la lutte contre l’hyperoestrogénie :
-les traitements hormonaux substitutifs doivent comporter une séquence progestative suffisante associée aux oestrogènes
-utilisation de traitements progestatifs équilibrants en préménopause
VI.DEPISTAGE DU CANCER DU COL UTERIN
A.FREQUENCE
L’incidence est de 10 pour 100 000 femmes par an selon les régions, soit environ 3 000 nouveaux cas par an dans notre pays.
Le pic de fréquence de mortalité est de 53 ans.
B.GRAVITE ET AMELIORATION DU PRONOSTIC DES FORMES PRECOCES
1000 décès par an en France pour ce cancer
C.HISTOIRE NATURELLE
La fig. 11.5. montre la cancérisation du col utérin sous l’influence des HPV.
Il s’agit d’une pathologie infectieuse dans 90 % des cas : les human papilloma virus (16-18…) sont les plus souvent impliqués. D’autres IST concourent au cancer du col : les infections à herpès virus simplex type 2 et chlamydia trachomatis.
Les facteurs de risque du cancer du col sont principalement liés :
-au comportement sexuel :
*premiers rapports sexuels précoces
*multiparité et première grossesse à un terme précoce
*maladie sexuellement transmissible
*nombreux partenaires sexuels
FIG.11.4.COL UTERIN NORMAL : EXAMEN AU SPECULUM, SCHEMA ANATOMIQUE, ET COUPE ANATOMOPATHOLOGIQUE DE LA ZONE DE JONCTION
FIG.11.5.ASPECT DE DYSPLASIE CERVICALE SOUS COELIOSCOPIE APRES APPLICATION D’ACIDE ACETIQUE ET CANCER ULCERANT DU COL STADE IB.
D.TEST DE DEPISTAGE
-frottis
E.PREVENTION
Il existe deux vaccins disponibles (Gardasil et Cervarix). Le public cible est le suivant :
-jeune fille n’ayant jamais été contaminée < 14 ans
-et rattrapage pour les jeunes filles de 15 à 23 ans dans l’année suivant les premiers rapports.
VII.DEPISTAGE DU CANCER DU SEIN
A.FREQUENCE
L’incidence est de 80/100 000 femmes par an, correspondant à 50 000 nouveaux cas par an.
Une femme sur 10 fera un cancer du sein.
Le pic de fréquence de mortalité est de 60 ans.
B.GRAVITE ET AMELIORATION DU PRONOSTIC DES FORMES PRECOCES
La mortalité enregistre de lents progrès : 10 000 décès par an.
Le pronostic global n’est pas très bon.
C.HISTOIRE NATURELLE
Les facteurs de risque sont liés à la vie génitale :
-première grossesse à terme tardive et pauciparité
-vie génitale prolongée (ménarches précoces et ménopause tardive)
-mastopathie à risque histologique
-THM
-antécédents personnels et familiaux dans lesquels on tiendra compte du degré de parenté, du jeune âge de la survenue, de la bilatéralité, de la multifocalité et de l’existence d’un cancer associé.
D’autres facteurs sont incriminés : l’obésité post-ménopausique, l’irradiation, l’alcool, le tabac, le haut niveau socio-économique.
Les aspects génétiques sont fondamentaux en pathologie mammaire. On distingue :
-les gènes de prédisposition héréditaire. Deux gènes impliqués dans la prédisposition héréditaire sont décrits actuellement : BRCA1 et BRCA2 ;
-les gènes de prédisposition héréditaire où le cancer du sein est un élément parmi d’autres (syndrome de Li Fraumeni, syndrome de Cowden) ou des aspects génétiques non mendéliens en rapport avec des anomalies des oncogènes h-ras et c-mos.
D.TEST DE DEPISTAGE
-mammographie : lésions tumorales à partir d’une taille moyenne de 5 mm
E.PREVENTION
CH 12 – ITEM 147 – TUMEURS DU COL UTERIN, TUMEUR DU CORPS UTERIN
LESIONS BENIGNES DU COL UTERIN
I.RAPPEL
II.VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES DU COL UTERIN
III.COL INFLAMMATOIRE
A.INFLAMMATION
B.INFECTIONS NON SPECIFIQUES
C.INFECTIONS SPECIFIQUES
IV.DIFFERETS TYPES DE PATHOLOGIES TUMORALES BENIGNES DU COL UTERIN
V.COL DYSTROPHIQUE
VI.COL METAPLASIQUE
VII.COL DYSPLASIQUE
A.DEFINITIONS
B.EVOLUTION DES DYSPLASIES CERVICALES
C.TRAITEMENT
VIII.FROTTIS CERVICO-VAGINAUX
A.SITUATION EN France
B.TECHNIQUE DU FCV
C.ECHECS DU FCV
D.PERIODICITE DU FCV
IX.FACTEURS DE RISQUE DU CANCER DU COL
X.COMMENT LIRE UN COMTE RENDU DE FROTTIS ?
A.QUALITE DU FCV
B.COMPTE RENDU
C.CONCLUSION DU FCV
TUMEURS MALIGNES DU COL UTERIN
I.QUELS SONT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE ?
II.CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
A.DEPISTAGE SYSTEMATIQUE
B.SIGNES CLINIQUES
C.FORMES EVOLUEES
III.DONNEES DE L’EXAMEN CLINIQUE
IV.BILAN D’EXTENSION
A.EXAMEN CLINIQUE
B.EXAMENS COMPLEMENTAIRES
C.EXAMENS BIOLOGIQUES
D.CONCLUSION
V.PRINCIPAUX FACTEURS PRONOSTIQUES
VI.PRINCIPES THERAPEUTIQUES
A.METHODES
1.TECHNIQUES CHIRURGICALES
2.RADIOTHERAPIE
3.CHIMIOTHERAPIE
B.INDICATIONS THERAPEUTIQUES
VII.PRINCIPALES COMPLICATIONS
VIII.MODALITES DE SURVEILLANCE CLINIQUE ET PARACLINIQUE D’UNE PATIENTE TRAITEE POUR UN CANCER DU COL UTERIN
TUMEUR DU CORPS UTERIN
I.FACTEURS DE RISQUE DU CANCER DE L’ENDOMETRE
II.CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC
III.STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT DES METRORRAGIES POST-MENOPAUSIQUES
IV.STRATEGIE THERAPEUTIQUE DEVANT UN CARCINOME DE L’ENDOMETRE
V.FACTEURS PRONOSTIQUES DES CARCINOMES ENDOMETRIAUX
I.FACTEURS DE RISQUE DU CANCER DE L’ENDOMETRE
TABLEAU 12.III.FACTEURS DE RISQUE DU CANCER DE L’ENDOMETRE
II.CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC
-métrorragies post-ménopausiques ou périménopausiques
III.STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT DES METRORRAGIES POST-MENOPAUSIQUES
A.EXAMEN CLINIQUE
B.EXAMENS COMPLEMENTAIRES A VISEE DIAGNOSTIQUE
1.ECHOGRAPHIE
2.HYSTEROSCOPIE
3.HYSTEROSALPINGOGRAPHIE
4.CURETAGE BIOPSIQUE
IV.STRATEGIE THERAPEUTIQUE DEVANT UN CARCINOME DE L’ENDOMETRE
A.BILAN D’EXTENSION ET D’OPERABILITE
1.TERRAIN
2.EXTENSION LOCOREGIONALE
3.EXTENSION GENERALE
B.TRAITEMENT
1.PRINCIPES
La chirurgie est la base du traitement.
2.MOYENS
a.CHIRURGIE
-hystérectomie totale extrafasciale avec annexectomie bilatérale.
-lymphadénectomie pelvienne
-colpohystérectomie élargie (intervention de Wertheim) avec lymphadénectomie pelvienne. Elle consiste à retirer l’utérus, les paramètres, une collerette vaginale et les ganglions pelviens.
b.CURIETHERAPIE
La curiethérapie est une radiothérapie alors qu’il n’y a ici aucun cancer.
La curiethérapie vaginale et la curiethérapie utéro-vaginale stérilisent autant que l’hystérectomie.
c.RADIOTHERAPIE EXTERNE
d.CHIMIOTHERAPIE
e.HORMONOTHERAPIE : PROGESTATIFS
Des résultats sont obtenus en cas de tumeur dotée de récepteurs hormonaux.
3.INDICATIONS
a.STADE Ia GRADE Ia
b.STADES Ib, Ic et IIa
c.STADE IIb
d.STADE IIIa
e.STADE IIIb
f.STADE IVa et b
A ce stade, on a recours à une irradiation externe, une chimiothérapie, une curiethérapie et une hormonothérapie.
V.FACTEURS PRONOSTIQUES DES CARCINOMES ENDOMETRIAUX
A.SURVEILLANCE CLINIQUE ET PARACLINIQUE D’UNE PATIENTE TRAITEE POUR UN ADENOCARCINOME DE L’ENDOMETRE
B.TRAITEMENT DES RECIDIVES
CH 13 – ITEM 153 – TUMEURS DE L’OVAIRE
I.CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE DES TUMEURS DE L’OVAIRE
II.STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
III.STRATEGIE THERAPEUTIQUE EN CAS DE SUSPICION DE CANCER DE L’OVAIRE
IV.SUIVI POST-THERAPEUTIQUE
V.EVOLUTION
I.CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE DES TUMEURS DE L’OVAIRE
-gêne ou pesanteur pelvienne
II.STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
A.INTERROGATOIRE ET EXAMEN CLINIQUE
B.EXAMEN GYNECOLOGIQUE
C.ECHOGRAPHIE PELVIENNE
D.DOSAGE DES MARQUEURS TUMORAUX
E.STRATEGIE
III.STRATEGIE THERAPEUTIQUE EN CAS DE SUSPICION DE CANCER DE L’OVAIRE
A.BILAN D’EXTENSION
1.PREMIERE ETAPE : LE BILAN PEROPERATOIRE
a.COELIOSCOPIE
b.LAPAROTOMIE
2.AUTRES ELEMENTS DU BILAN D’EXTENSION
3.ELEMENTS PRONOSTIQUES
a.ELEMENTS CLINIQUES
b.ELEMENTS HISTOLOGIQUES
IV.SUIVI POST-THERAPEUTIQUE
En cas de récidives le traitement repose avant tout sur une chimiothérapie.
V.EVOLUTION
CH 14 - ITEM 159 – TUMEURS DU SEIN
I.STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT LA DECOUVERTE D’UN NODULE DU SEIN
II.ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI EN CAS DE LESION BENIGNE DU SEIN
III.CONDUITE A TENIR EN CAS D’ECOULEMENT DU MAMELON
IV.CONDUITE A TENIR EN CAS DE MASTOPATHIES FIBOKYSTIQUES
V.CONDUITE A TENIR EN CAS DE MASTOPATHIES A RISQUE OU LESIONS FRONTIERES
VI.CONDUITE A TENIR EN CAS DE LESIONS INFRACLINIQUES
VII.CANCER DU SEIN
VIII.STRATEGIE THERAPEUTIQUE EN CAS DE CANCER DU SEIN
IX.ANNEXES
I.STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT LA DECOUVERTE D’UN NODULE DU SEIN
A.INTERROGATOIRE
-facteurs de risque : antécédents familiaux et personnels.
1.CONTEXTE DE LA DECOUVERTE ET SIGNES D’ACCOMPAGNEMENT
2.FACTEURS DE RISQUE
-antécédents familiaux de cancer du sein
-antécédents de pathologie mammaire
B.EXAMEN CLINIQUE
1.INSPECTION
FIG.14.1.TUMEUR PHYLLODE BILATERALE BENIGNE
FIG.14.2.MALADIE DE PAGET DU MAMELON
2.PALPATION
a.TECHNIQUE DE LA PALPATION DES SEINS
b.RESULTATS (TUMEUR : INTERET D’UN SCHEMA)
c.TECHNIQUE DE LA PALPATION DES GANGLIONS
A la suite de l’examen clinique, on prescrira le plus souvent deux examens, une mammographie bilatérale et une échographie des deux seins.
C.EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES
1.MAMMOGRAPHIE
FIG.14.3. CARCINOME DE TYPE COLLOIDE, INCIDENCE CRANIOCAUDALE
FIG.14.4. PAPILLOME (FEMME 36 ANS), INCIDENCE FACE G
FIG.14.5. CLICHE CENTRE AGRANDI
2.ECHOGRAPHIE
FIG.14.6.OPACITE HOMOGENE AVEC CALCIFICATION VASCULAIRE
FIG.14.7.ECHOGRAPHIE CORRESPONDANTE
FIG.14.8.PIECE MACROSCOPIQUE
FIG.14.9.CONDUITE A TENIR EN CAS DE NODULE MAMMAIRE
D.PRELEVEMENTS
1.PONCTION CYTOLOGIQUE
FIG.14.10.PRELEVEMENT PAR CAPILLARITE
FIG.14.11.PRELEVEMENT PAR ASPIRATION
FIG.14.12.CYTOLOGIE D’UN NODULE DU SEIN
FIG.14.13.CAROTTES BIOPSIQUES ADRESSEES AU LABORATOIRE D’ANATOMOPATHOLOGIE
FIG.14.14.RESULTAT HISTOLOGIQUE DE CES BIOPSIES
2.MICROBIOPSIE
E.EXAMEN EXTEMPORANE
F.INTERPRETATION D’UN COMPTE RENDU ANATOMOPATHOLOGIQUE
II.ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI EN CAS DE LESION BENIGNE DU SEIN
A.ADENOFIBROME (AF)
1.CLINIQUE
FIG.14.15.PIECE OPERATOIRE D’UN ADENOFIBROME
2.ECHOGRAPHIE
L’échographie est très utile chez la femme jeune dont les seins sont denses et est réalisée de ce fait en 1ere intention.
3.MAMMOGRAPHIE
Elle n’est pas systématique, surtout chez les femmes très jeunes.
FIG.14.16.ECHOGRAPHIE D’UN ADENOFIBROME
FIG.14.17.MAMMOGRAPHIE D’UN ADENOFIBROME
4.CONDUITE A TENIR
Les indications opératoires se limitent :
-à l’adénofibrome non caractéristique
-à la douleur
-à son évolutivité
-au préjudice esthétique
-au souhait de la patiente.
En l’absence d’intervention : on effectue une surveillance clinique annuelle.
B.TUMEUR PHYLLODE
1.CLINIQUE
2.IMAGERIE
3.CYTO/HISTOLOGIE
FIG.14.18.TUMEUR PHYLLODE BENIGNE
FIG.14.19.SARCOME
4.EVOLUTION
5.TRAITEMENT
C.HAMARTOME
1.CLINIQUE
L’hamartome est une lésion mollasse parfois de fort volume sans signes associés.
2.IMAGERIE
Il s’agit de la mammographie et de l’échographie (fig.14.20) :
-lésion régulière bien limitée
-de même aspect/tonalité que le reste du sein (sein dans le sein).
FIG.14.20.ASPECT MAMMOGRAPHIQUE D’UN HAMARTOME
3.ANATOMOPATHOLOGIE
Il s’agit d’un sein dans le sein (fig.14.21).
FIG.14.21.HISTOLOGIE D’UN HAMARTOME
D.CYTOSTEATONECROSE
1.CLINIQUE
2.RADIOLOGIE
III.CONDUITE A TENIR EN CAS D’ECOULEMENT DU MAMELON
L’écoulement du mamelon est un motif fréquent de consultation recouvrant un cancer du sein dans 10 % des cas.
A.EXAMEN CLINIQUE
Il s’agit de repérer la zone « gachette » dont la pression douce provoquera l’écoulement qui doit être uniporique.
B.ANALYSER LA SEMIOLOGIE DE L’ECOULEMENT
Galactorrhée
C.EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1.MAMMOGRAPHIE
Il s’agit :
-surtout de dépister une lésion maligne associée ([+++] carcinome intragalactophorique)
-de diagnostiquer une lésion bénigne papillomateuse et traiter ainsi la patiente
-le plus souvent, d’une simple ectasie galactophorique.