Cardiopathies/HTA et grossesse

CARDIOPATHIES ET GROSSESSE

Les cardiopathies sont à l’origine de près de 10% des décès obstétricaux maternels. Aux USA du fait d’une incidence nettement réduite de cardiopathies rhumatismales, la plupart des cardiopathies observées au cours de la grossesse sont des cardiopathies congénitales. La grossesse fait courir un risque majeur chez la femme présentant certaines cardiopathies à haut risque (par ex. hypertension artérielle pulmonaire, valvulopathies sévères, antécédents de syndrome de Meadows).

Physiopathologie

La grossesse est à l’origine d’un accroissement du travail fourni par le système cardiovasculaire, ce qui aggrave souvent des troubles cardiaques connus ou révèle des troubles cardiaques occultes. Cette sollicitation du système cardiovasculaire est liée à la baisse de l’Hb et à l’augmentation du volume sanguin circulant, du volume systolique et finalement de la fréquence cardiaque. Le débit cardiaque augmente de 30-50% au cours de la grossesse. Ces modifications atteignent leur maximum entre la 28è et la 34 SA. Le débit cardiaque augmente encore de 20% pendant le travail, avec un pic lors de chaque contraction utérine ; les autres facteurs sollicitant le système cardiovasculaire sont les efforts exercés pendant la deuxième phase du travail (expulsion) et l’augmentation du retour veineux en provenance de l’utérus, principalement lors des contractions. Cette sollicitation du système cardiovasculaire ne disparaît pour revenir à la situation d’avant la grossesse que plusieurs semaines après l’accouchement.

Symptomatologie

Une symptomatologie proche de celle de l’insuffisance cardiaque (par ex. dyspnée modérée, souffle systolique, distension veineuse jugulaire, tachycardie, oedèmes déclives, cardiomégalie modérée détectée par radio thoracique) peut parfois exister pendant la grossesse normale. Ces signes peuvent cependant être la traduction d’une réelle cardiopathie au cours de la grossesse. Un souffle diastolique ou présystolique est plus spécifique d’une cardiopathie. Une cardiopathie modérée peut être découverte à l’occasion de la grossesse.

Une insuffisance cardiaque peut être à l’origine d’un accouchement prématuré ou d’une arythmie. Le risque de mort maternelle ou fœtale est corrélé à l’importance de la dyspnée selon la classification fonctionnelle de la New York Heart Association, basée sur l’importance de l’activité physique responsable des symptômes d’insuffisance cardiaque. Le risque n’est pas accru si les symptômes n’apparaissent pas avec l’effort (classe I) ou ne se produisent que lors d’efforts importants (classe II). Le risque est accru si les symptômes se produisent lors d’efforts modérés (classe III) ou lors d’efforts minimes ou au repos (classe IV).

Diagnostic et traitement

Le diagnostic est généralement clinique et par échocardiographie.

Un suivi prénatal attentif, un mode de vie privilégiant le repos, une lutte contre la prise de poids excessive et trop de stress et une prise en charge précoce de l’anémie constituent les bases de la prise en charge des problèmes cardiaques liés à la grossesse doit être présent au cours du travail. Pendant le travail, la douleur et l’anxiété seront traitées efficacement afin de minimiser la tachycardie. La femme est étroitement surveillée dès le post-partum et est suivie pendant plusieurs semaines lors du post-partum par un cardiologue.

Insuffisance cardiaque

La patiente atteinte d’une insuffisance cardiaque de classe III ou IV doit être traitée médicalement de façon optimale et, si indiqué (par ex. si due à un trouble cardiaque valvulaire), traitées chirurgicalement avant le début de la grossesse.

La femme enceinte atteinte d’une insuffisance cardiaque doit être hospitalisée et alitée. La femme atteinte d’une insuffisance cardiaque de classe III peut nécessiter l’administration de digoxine 0,25 mg PO 1 fois/j et un alitement à partir de la vingtième semaine. Les glycosides à visée cardiologique (par ex. digoxine, digitoxine) traversent le placenta, mais le nouveau-né (et l’enfant) est peu sensible à leur toxicité. Dans certains cas d’insuffisance cardiaque de classe IV, une interruption volontaire de grossesse précoce peut être une alternative préférable à la poursuite de la grossesse. Les IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) sont contre-indiqués, car ils peuvent entraîner des lésions rénales chez le fœtus. Les autres composés utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque (par ex. diurétiques, dérivés nitrés, médicaments inotropes) peuvent être poursuivis pendant la grossesse selon la gravité de la maladie et du risque fœtal, déterminés par un cardiologue et un spécialiste en médecine périnéale.

Arythmies

La fibrillation auriculaire peut s’accompagner d’une mycardiopathie ou de lésions valvulaires. Le contrôle de la fréquence cardiaque est généralement similaire à celui de la patiente non enceinte, avec des beta-bloqueurs, des inhibiteurs calciques ou de la digoxine. Certains antiarythmiques (par ex. amiodarone) doivent être évités. Chez la patiente présentant une fibrillation auriculaire d’apparition récente ou accompagnée de troubles hémodynamiques, une cardioversion est effectuée afin de rétablir le rythme sinusal normal. La mise en place d’un tt anticoagulant peut être nécessaire, car l’hypercoagulabilité relative présente pendant la grossesse rend le risque de thrombose auriculaire (et d’embolie systémique ou pulmonaire ultérieure) plus important. Bien que ne l’héparine standard ni les héparines à faible poids moléculaire ne traversent le placenta, les héparines à faible poids moléculaire présentent moins de risque de thrombopénie induite par l’héparine. La warfarine traverse le placenta et peut entraîner des anomalies chez le fœtus, en particulier pendant le premier trimestre. La prise de warfarine (en France on utilise plutôt l’acénocoumarol et la fluindione) pendant le dernier mois de grossesse constitue également un risque. L’inversion rapide des effets anticoagulants de la warfarine peut s’avérer difficile en cas de nécessité urgente comme lors d’une hémorragie intracrânienne fœtale néonatale résultant d’un traumatisme à la naissance ou d’hémorragies maternelles (par ex. résultant d’un traumatisme ou d’un accouchement par césarienne d’urgence).

La prise en charge de la tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire aigue est le même que chez la patiente non enceinte.

Prophylaxie de l’endocardite

Chez la femme enceinte atteinte d’une cardiopathie valvulaire ou anatomique, les indications et l’utilisation de la prophylaxie de l’endocardite pour des événements non obstétricaux sont les mêmes que chez la patiente non enceinte ; la patiente atteinte d’une cardiopathie rhumatismale bénéficie d’une prophylaxie journalière. Bien que l’importance des phénomènes bactériémiques soit faible lors d’un accouchement vaginal sans complication ou lors d’une césarienne et bien qu’une prophylaxie systématique ne soit pas recommandée par l’American College of Cardiology, nombre d’obstétriciens donnent quand-même des antibiotiques à titre prophylactique peu avant et après l’accouchement chez la patiente présentant une valvulopathie.

RETRECISSEMENT ET INSUFFISANCE VALVULAIRE

Le rétrécissement et la régurgitation (insuffisance) pendant la grossesse affectent en général les valves mitrales et aortiques. La grossesse amplifie les souffles des rétrécissements mitraux et aortiques mais diminue ceux des régurgitations mitrales et aortiques. Pendant la grossesse, une régurgitation mitrale ou aortique modérée est généralement bien tolérée ; le rétrécissement est souvent moins bien toléré et prédispose à des complications maternelles et fœtales. Le rétrécissement mitral est quant à lui particulièrement dangereux ; la tachycardie, l’augmentation du volume sanguin circulant et du débit cardiaque pendant la grossesse viennent s’ajouter au problème, augmentant ainsi la pression capillaire pulmonaire et causant un œdème du poumon. La fibrillation auriculaire est également fréquente.

Traitement

Idéalement, les valvulopathies devraient être diagnostiquées et traitées médicalement avant la conception ; la correction chirurgicale est souvent recommandée lorsqu’il existe des troubles sévères. Les antibiotiques prophylactiques peuvent être nécessaires dans certaines situations.

Rétrécissement mitral

La patiente doit être étroitement surveillée au cours de la grossesse, car le rétrécissement mitral peut rapidement s’aggraver. Si nécessaire, la valvuloplastie (valvulotomie) est relativement sûre d’une grossesse ; cependant une opération à cœur ouvert augmente le risque fœtal. Pendant le travail, l’anesthésie loco-régionale (par ex. analgésie péridurale ou rachianesthésie) est généralement préférée.

Rétrécissement aortique

Pendant le travail, une anesthésie locale ou, si nécessaire, une anesthésie générale sont préférées. L’anesthésie locorégionale diminue les pressions de remplissage (précharge), qui peuvent déjà être diminuées par le rétrécissement aortique. Les efforts expulsifs, qui peuvent brutalement réduire les pressions de remplissage et altérer le débit cardiaque, ne sont pas recommandés pendant la deuxième période de travail. Une aide à l’expulsion est souvent recommandée si elle est possible. Dans un certain nombre de cas, la césarienne est préférée.

AUTRES TROUBLES CARDIAQUES AU COURS DE LA GROSSESSE

Prolapsus valvulaire mitral

Ce problème est plus fréquent chez la femme jeune et présente une composante héréditaire. Le prolapsus valvulaire mitral est généralement une anomalie isolée, mais peut s’accompagner d’un certain degré de régurgitation mitrale ou entrer dans le cadre d’un syndrome de Marfan ou d’une communication interauriculaire. Ce type de cardiopathie est en général très bien toléré au cours de la grossesse. L’augmentation relative du volume ventriculaire pendant une grossesse normale réduit le décalage entre la valvule mitrale élargie et le ventricule. La patiente présentant une régurgitation mitrale devra bénéficier d’une antibioprophylaxie lors de l’accouchement. Les beta-bloquants sont indiqués en cas d’arythmies récidivantes. Exceptionnellement, des embolies systémiques et par thrombose peuvent venir compliquer l’évolution, nécessitant un traitement anticoagulant.

Cardiopathies congénitales

Chez la plupart des patients asymptomatiques, le risque n’est pas accru pendant la grossesse. Cependant, la patiente présentant un syndrome d’Eisenmenger (à présent rare), une hypertension artérielle pulmonaire primaire ainsi que celle ayant un rétrécissement pulmonaire isolé sont prédisposées, pour des raisons inconnues, à une mort subite pendant le travail, au cours du post-partum (les 6 semaines suivant l’accouchement) ou dans les suites d’un avortement après plus de 20 SA. Chez ces patientes, une grossesse peut être contre-indiquée. En cas de grossesse inopinée, une surveillance minutieuse sera effectuée. Durant l’accouchement, la surveillance fera appel à un monitorage intensif utilisant un cathétérisme artériel pulmonaire et une branche artérielle. Chez la patiente présentant des shunts intracardiaques, l’objectif est de prévenir un shunt droit gauche en maintenant la résistance vasculaire périphérique et en minimisant la résistance vasculaire pulmonaire.

La patiente atteinte d’un syndrome de Marfan présente un risque accru de dissection aortique et de rupture d’anévrismes de l’aorte pendant la grossesse. Le repos au lit, la prescription des manœuvres de Valsalva et la mesure du diamètre aortique par échocardiographie sont nécessaires.

Myocardiopathie gravidique

Il s’agit d’une insuffisance cardiaque sans cause identifiable (par ex. IM, valvulopathie) pouvant se développer entre le dernier mois de grossesse et les 5 mois du post-partum chez la patiente n’ayant pas d’antécédents de cardiopathie. Les facteurs de risque sont représentés par la multiparité, un âge de plus de 30 ans, les grossesses multiples et la prééclampsie. La mortalité à 5 ans atteint 50%. Les récidives sont probables lors des grossesses ultérieures, en particulier chez la patiente présentant un dysfonctionnement cardiaque résiduel ; les grossesses ultérieures sont donc souvent contre-indiquées. Le traitement est similaire à celui de l’insuffisance cardiaque.

HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE

Les HTA (PA>=140/90 mmHg) pendant la grossesse peuvent être classées comme chroniques ou gestationnelles. L’HTA chronique est une PA élevée avant la grossesse ou avant 20 SA. L’HTA chronique complique près d’1-5% des grossesses. L’hypertension artérielle gestationnelle se développe après 20 SA (généralement après 37 SA) et se normalise dans les 6 sem du post-partum ; elle apparaît dans près de 5-10% des grossesses, et plus fréquemment en cas de grossesses multiples. Les 2 types d’HTA augmentent le risque de prééclampsie, d’éclampsie et d’autres complications à l’origine d’une mortalité ou morbidité maternelles élevées, dont l’encéphalopathie hypertensive, les accidents vasculaires cérébraux, l’insuffisance rénale, l’insuffisance ventriculaire gauche et le syndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count ; pour hémolyse, enzymes hépatiques élevées et plaquettes basses). La mortalité ou la morbidité fœtales augmentent du fait d’une diminution du flux sanguin utéro-placentaire, qui entraîne un vasospasme, une restriction de la croissance, une hypoxie et parfois un décollement placentaire. L’évolution est aggravée si l’HTA est sévère (PA > 180/100 mmHg) ou accompagnée d’une insuffisance rénale (par ex. clairance de la créatinine <60 ml/min, créatininémie > 2 mg/dl (>180 µmol/l)).

Diagnostic et traitement

La PA doit être mesurée régulièrement lors des consultations prénatales. Si une hypertension artérielle sévère apparaît pour la première fois chez une femme qui ne présente pas une grossesse multiple ou une maladie trophoblastique, des tests pour éliminer la possibilité d’une sténose des artères rénales, d’une coarctation de l’aorte, d’un syndrome de Cushing, d’un LED ou d’un phéochromocytome doivent être envisagés.

Le traitement d’une HTA légère à modérée pendant la grossesse est controversé ; il n’existe pas de preuve scientifique que le risque encouru par un traitement médicamenteux surpasse le risque encouru par une maladie non traitée. La circulation utéroplacentaire est dilatée à son maximum et ne peut pas s’autoréguler. Une réduction de la PA maternelle par médicaments peut donc fortement diminuer le flux sanguin utéroplacentaire. Les diurétiques réduisent le volume sanguin circulant maternel ; une réduction trop importante peut augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin.

Les médicaments de première ligne pour traiter une HTA pendant la grossesse sont représentés par la méthyldopa, les beta-bloquants et les inhibiteurs calciques. La posologie initiale en méthyldopa est de 250 mg PO 2 fois/j, augmenté autant que nécessaire à 2 g/j voire parfois plus, sauf si se développe une somnolence excessive, une dépression et une hypotension orthostatique symptomatique. Le beta-bloquant le plus fréquemment utilisé est le labétalol (un beta-bloquant avec des effets alpha 1-bloquants), qui peut être utilisé seul ou avec de la méthyldopa lorsque la posologie journalière maximale de méthyldopa a été atteinte. Les effets indésirables des beta-bloquants peuvent être une augmentation du risque de retard de croissance intra-utérin, une diminution des niveaux énergétique maternels et une dépression maternelle (tableau). Les inhibiteurs calciques, généralement de la nifédipine à libération prolongée, peuvent être utilisés, car ils sont administrés 1 fois/j (posologie initiale de 30-60 mg) ; les effets indésirables sont présentés par des céphalées et un œdème prétibial. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont contre-indiqués du fait d’un risque accru d’anomalies des voies urinaires fœtales. Les diurétiques thiazidiques peuvent entraîner des effets indésirables chez le fœtus et doivent être évités pendant la grossesse si possible.

Lorsque l’HTA chronique est légère (de 140 /90 à 150/100 mmHg) et que la PA est instable, une baisse importante de l’activité physique semble diminuer la PA et améliorer la croissance fœtale, rendant les risques périnataux semblables à ceux de la patiente sans HTA. Cependant si ces mesures conservatrices ne diminuent pas la PA, un traitement médicamenteux est indiqué.

Lorsque l’HTA chronique est modérée (de 150/100 à 180/110 mmHg), un traitement médicamenteux est indiqué : le ou les médicaments utilisés seront ceux utilisés avant la grossesse, la méthyldopa, un beta-bloquant, un antagoniste calcique ou une association de ces médicaments. Il faut apprendre à la patiente à contrôler elle-même sa PA, et sa fonction rénale devra être évaluée tous les trimestres. La croissance fœtale est surveillée mensuellement par examens échographiques ; les enregistrements du rythme cardiaque fœtal (RCF) débutent après 32 SA. L’accouchement doit avoir lieu après 38 SA ou plus tôt lorsqu’une prééclampsie sévère ou un retard de croissance intra-utérin sont détectés ou lorsque les RCF ne sont pas rassurants.

Lorsque l’HTA chronique est sévère (>=180/110 mmHg), un bilan immédiat, comprenant une mesure de l’urémie et de la créatininémie, une clairance de la créatininémie, une mesure des protéines urinaires totales et un fond d’œil, est indiquée. Le risque de complications, à la fois maternelles (retentissement viscéral ou prééclampsie) et fœtales (prématurité, retard de croissance intra-utérin, mortinatalité), est augmenté de manière significative. Si la poursuite de la grossesse est importante malgré les risques encourus, plusieurs antihypertenseurs sont souvent nécessaires. Une hospitalisation est également souvent nécessaire à la fin de grossesse. Si l’état de la femme s’aggrave, l’interruption de la grossesse peut être recommandée.