Pathologies de la grossesse

Publié le 24 janvier 2013 par SanteFemme

PATHOLOGIES DE LA GROSSESSE

Les grossesses sont souvent compliquées de pathologies non obstétricales. La prise en charge diffère du traitement de la patiente non enceinte. Une prise en charge multidisciplinaire entre l’obstétricien et les autres spécialistes est souvent utile.

ANEMIE ET GROSSESSE

Il se produit normalement au cours de la grossesse une hyperplasie érythroide de la moelle osseuse responsable d’une augmentation de la masse érythrocytaire. L’augmentation du volume plasmatique est toutefois proportionnellement plus importante, ce qui est responsable d’une hémodilution physiologique. Pendant la grossesse, l’anémie est définie comme Hb < 10 g/dl (Hte<30%). Si l’Hb est <11,5 g/dl au début de la grossesse, la femme peut bénéficier d’un traitement prophylactique, car l’hémodilution physiologique de la grossesse réduit généralement l’Hb à <10g/dl. Malgré l’hémodilution, la capacité de transport d’O2 reste normale au cours de la grossesse. L’Hte augmente généralement immédiatement après la naissance.

L’anémie est présente chez environ 80% des femmes enceintes dans certaines populations. Les causes les plus fréquentes d’anémies sont les carences en fer et en acide folique.

Les symptômes précoces sont généralement inexistants ou non spécifiques (par ex. fatigue, asthénie, intolérance à la lumière, dyspnée d’effort modérée). D’autres symptômes peuvent être une pâleur et, si l’anémie est sévère, une tachycardie ou une hypotension.

Le diagnostic est posé à la NFS ; en présence d’une anémie, l’orientation étiologique dépendra du VGM et du fait que ce dernier soit bas (<79 fl) ou élevé (>100 fl). Pour les anémies microcytaires, le bilan comprend la recherche d’une carence martiale (en mesurant la ferritinémie) ou d’une hémoglobinopathie (en utilisant l’électrophorèse de l’Hb). Si ces tests ne permettent pas de poser un diagnostic étiologique et qu’un traitement empirique ne permet pas la correction de l’anémie, une consultation avec un hématologue est généralement justifiée. La transfusion n’est généralement indiquée qu’en présence de signes généraux d’intolérance à l’anémie (par ex. vertiges, asthénie, fatigue) ou devant des symptômes ou signes cardio-pulmonaires (par ex. dyspnée, tachycardie, tachypnée) ; la décision de transfuser ne doit pas être basée que sur l’Hte.

Anémie ferriprive

Près de 95% des cas d’anémie pendant la grossesse sont dues à une carence en fer. La cause est généralement un apport alimentaire inadéquat (en particulier chez les adolescentes), une grossesse antérieure rapprochée ou la perte récurrente de fer au cours des règles (dont la quantité se rapproche de celle apportée par l’alimentation chaque mois, ce qui interdit la constitution de réserves de fer). Habituellement, l’Hte est inférieure ou égale à 30%, et le VGM de moins de 79 fl. Une baisse de la sidérémie et de la ferritine sérique et une hausse du taux de transferrine sérique confirment le diagnositc.

Un comprimé de 325 mg de sulfate ferreux pris dans la matinée est généralement efficace. Des doses plus élevées ou plus fréquentes augmentent le risque d’intolérance digestive, surtout de constipation, et peuvent gêner l’absorption des doses suivantes, réduisant ainsi la proportion de fer réabsorbée par le tube digestif. Près de 20% des femmes enceintes n’absorbent pas assez de fer malgré une supplémentation orale ; chez certaines femmes, un traitement parentéral est alors nécessaire, généralement 100 mg de fer dextran en IM tous les 2 j jusqu’à un total >= 1000 mg sur 3 semaine. L’Hte ou l’Hb sont mesurés une fois par semaine pour évaluer les effets du traitement. Si la supplémentation en fer est sans efficacité, une carence en acide folique doit être suspectée.

Le nouveau-né issu d’une mère présentant une anémie par carence en fer a généralement un Hte normal, mais présente également une diminution des réserves totales en fer et nécessite une supplémentation en fer.

Bien que cette pratique soit controversée, une supplémentation en fer (généralement 325 mg de sulfate ferreux PO 1 fois/j) est parfois prescrite à la femme enceinte de façon systématique pour prévenir la baisse des réserves en fer et prévenir l’anémie qui peut résulter d’une hémorragie anormale ou d’une nouvelle grossesse.

Anémie due à une carence en acide folique

Une carence en acide folique augmente le risque de malformation du tube neural et de foetopathie alcoolique en présence d’une intoxication alcoolique concomitante. La carence se produit chez 0,5-1,5% des femmes enceintes ; une anémie macrocytaire mégaloblastique apparaît si la carence est modérée ou sévère. Exceptionnellement, une anémie grave et une glossite peuvent s’associer. Une carence en acide folique est suspectée si la NFS comprend une macrocytose ou si l’anémie comprend une large distribution des volumes globulaires moyens. Un taux bas d’acide folique confirme le diagnostic. Le traitement comprend la prise orale d’1 mg d’acide folique 2 fois/j. Une anémie mégaloblastique sévère peut justifier la réalisation d’un myélogramme et un traitement en milieu hospitalier. En prévention, on donne à toutes les femmes enceintes 0,4 mg d’acide folique PO 1fois/j. Une supplémentation quotidienne de 4 mg 1 fois/j en acide folique doit être débutée avant la conception chez la femme ayant déjà eu un fœtus atteint de spifina-bifida.

HEMOGLOBINOPATHIES ET GROSSESSE

Pendant la grossesse, les hémoglobinopathies particulièrement la drépanocytose, l’hémoglobinose C, la thalassémie beta et la thalassémie alpha peuvent entraîner des complications maternelles ou périnatales (pour le dépistage génétique).

Une drépanocytose préexistante, en particulier à un stade avancé, augmente le risque d’infection chez la mère (le plus souvent, pneumonie, infection du tractus urinaire et endométrite), d’hypertension gravidique, d’insuffisance cardiaque et d’embolie pulmonaire. Un retard de croissance intra utérin, un accouchement prématuré et la naissance d’un enfant de faible poids sont généralement fréquents. L’anémie s’aggrave toujours au cours de la grossesse.

La prise en charge de la grossesse chez une femme porteuse d’une drépancytose est complexe. Les crises douloureuses doivent être traitées par des traitements agressifs. Les exsanguino-transfusions préventives pour maintenir l’Hb A >=60% permettent de réduire le risque le risque de crise drépanocytaires et de complications pulmonaires, mais elles sont rarement conseillées, car elles augmentent le risque d’accidents transfusionnels, d’hépatite, de transmission du VIH et d’iso-immunisation rhésus. Une transfusion est indiquée en cas d’anémie symptomatique, d’insuffisance cardiaque, d’infection bactérienne grave et de complications du travail et de l’accouchement (par ex. hémorragie, sepsis).

L’hémoglobinose C peut être découverte au cours de la grossesse. Cette maladie augmente le risque d’embolie pulmonaire en entraînant parfois l’embolisation de spicules osseux. Les effets sur le fœtus sont rares, mais s’ils se produisent, il s’agit alors de retard de croissance intra-utérin. La drépanocytose-beta associée à la thalassémie entraîne un tableau semblable à l’hémoglobinose C, mais est moins fréquente et plus bénigne. La thalassémie-alpha n’est pas à l’origine d’une augmentation de la morbidité maternelle, mais si le fœtus est homozygote, un anasarque foetoplacentaire et la mort fœtale se produisent fréquemment pendant le deuxième ou le début du troisième trimestre.

ASTHME ET GROSSESSE

L’effet de la grossesse sur l’asthme est variable ; l’aggravation de l’asthme est plus fréquente que son amélioration, mais la plupart des femmes enceintes n’ont pas de crises sévères. L’effet de l’asthme sur la grossesse varie également, mais le risque d’accouchement prématuré et de retard de croissance intra-utérin est accru.

La grossesse ne nécessite généralement pas de modification du traitement de l’asthme. Les bronchodilatateurs et corticoides inhalés sont des traitements d’entretien de première intention. La théophylline n’est plus systématiquement recommandée pendant la grossesse. Pour une crise aigue, on peut prescrire 60 mg de méthylprednisolone en IV toutes les 6 h pendant 24-48 h, suivies par une prise orale de prednisone en diminuant progressivement les doses.

MALADIES AUTO-IMMUNES ET GROSSESSE

Les pathologies auto-immunes sont 5 fois plus fréquentes chez la femme et semblent atteindre une incidence maximale pendant les années de fertilité. De ce fait, ces pathologies sont fréquemment observées chez la femme enceinte.

Lupus érythémateux disséminé

Le LED peut apparaître pour la première fois pendant la grossesse ; la femme qui a eu une fausse couche inexpliquée du deuxième trimestre, un fœtus porteur d’un retard de croissance intra-utérin, un accouchement prématuré ou des fuasses couches spontanées à répétitions va plus fréquemment présenter un LED par la suite. L’évolution d’un LED prééxistant à la grossesse ne peut pas être prévue, mais le LED peut s’aggraver, en particulier après l’accouchement. Les complications peuvent être un retard de croissance intra-utérin, un accouchement prématuré en rapport avec une prééclampsie et un bloc auriculo-ventriculaire congénital chez le fœtus dû à des Ac maternels qui traversent le placenta. L’existence d’une atteinte maternelle rénale ou cardiaque préexistante augmente la morbidité et la mortalité chez la mère. L’insuffisance rénale, l’HTA ou la présence d’Ac antiphosphoplipides circulants augmentent la mortalité périnatale. L’anticoagulant lupique, présent chez près de 5-15% des patientes, s’associe à un risque significativement augmenté d’avortement, de mort fœtale in utero et de thrombose maternelle.

Le traitement comprend la prise de prednisone ; la posologie est toujours la plus faible possible. Cependant, 10-60 mg PO 1 fois/j sont souvent nécessaires. Il est également habituel d’y associer de l’aspirine (80-150 mg PO 1 fois/j) et de l’héparine à dose préventive (5000-10000 unités 2 fois/j SC). Chez la patiente qui a un LED sévère réfractaire, il faut considérer au cas par cas s’il est nécessaire de continuer les immunosuppresseurs (par ex. hydrochloroquine) pendant la grossesse.

Polyarthrite rhumatoide PR

La PR peut se révéler pendant la grossesse ou, bien plus souvent, après l’accouchement. Généralement, une PR prééxistante voit son intensité diminuer pendant la grossesse. Le fœtus n’est pas spécifiquement affecté, mais l’accouchement peut être difficile si les hanches ou le rachis lombaire de la femme sont affectés.

Myasthénie

L’évolution est variable pendant la grossesse. Des épisodes fréquents de myasthénie peuvent nécessiter de fortes doses de médicaments anticholinestérasiques (par ex. néostigmine), qui peuvent entraîner des symptômes cholinergiques de surdosage (par ex. douleurs abdominales, diarrhées et vomissements, grande asthénie) ; l’atropine peut être alors nécessaire. Parfois, la myasthénie est réfractaire au traitement standard et nécessite la prise de corticoides ou d’immunosuppresseurs. Pendant le travail, la femme peut nécessiter une ventilation assistée et est extrêmement sensible aux médicaments qui ralentissent la respiration (par ex. sédatifs, opiacés, magnésium). Comme les IgG responsables de la myasthénie traversent le placenta, une myasthénie transitoire apparaît chez 20% des nouveaux-nés, voire au-delà si les mères n’ont pas subi de thymectomie.

Purpura thrombopénique auto-immun (PIT)

Le PTI dû aux IgG dirigés contre des Ag plaquettaires maternels a tendance à s’aggraver pendant la grossesse et augmente la morbidité maternelle. Les corticoides réduisent les taux d’IgG et permettent une amélioration rapide chez la plupart des femmes, cette amélioration ne se poursuit dans le temps que chez 50% d’entre elles. Le traitement immunosuppresseur et la plasmaphérèse réduisent de façon plus forte le taux d’IgG, ce qui induit l’augmentation du taux de plaquettes. La splénectomie n’est que rarement nécessaire et limitée à de rares situations cliniques réfractaires ; elle est au mieux pratiquée pendant le deuxième trimestre, et elle permet une rémission prolongée dans près de 80% des cas. Les Ig en IV augmentent le taux de plaquettes de manière importante, mais sur une courte période. Cette augmentation transitoire peut être mise à profit pour déclencher le travail chez certaines patientes dans ce type de situation. Les transfusions de plaquettes ne sont indiquées que lorsqu’une césarienne est nécessaire et que le taux de plaquettes maternelles est de moins de 50 000/µl.

CANCER ET GROSSESSE

La grossesse ne doit pas retarder le traitement du cancer. Le traitement est similaire à celui proposé en dehors de la grossesse, sauf pour les cancers rectaux et gynécologiques.

Les tissus embryonnaires ayant un développement rapide caractérisé par un turnover élevé de l’ADN ont de grandes similitudes avec les tissus cancéreux et sont donc très sensibles aux médicaments anticancéreux. De nombreux antimétabolites et agents alkylants (par ex. buslfan, chlorambucil, cyclophosphamide, 6-mercatopturine, méthotrexate) peuvent entraîner des anomalies chez le fœtus. Le méthotrexate en particulier s’avère problématique ; l’utiliser pendant le premier trimestre augmente le risque de fausses couches spontanées et, si la grossesse se poursuit, de malformations congénitales multiples. Ce risque de lésion fœtale dû au traitement pousse certaines femmes à choisir l’avortement bien que dans la majorité des cas la grossesse ait une issue favorable.

Cancer du rectum

Les cancers rectaux peuvent nécessiter une hystérectomie comme geste chirurgical complémentaire afin d’assurer l’éradication complète de la tumeur. Si le traitement survient après 28 SA, la césarienne est effectuée avant l’hystérectomie pour sauver le nourrisson.

Cancer du col de l’utérus

La grossesse ne semble pas être un facteur d’aggravation du cancer du col de l’utérus. Le cancer du col peut se développer pendant la grossesse, et un frottis cervico-vaginal anormal ne doit pas être systématiquement attribué à la grossesse. Un frottis anormal doit être suivi d’une colposcopie associée à des biopsies dirigées si nécessaire. Habituellement, la conisation est évitée au cours de la grossesse. Si la biopsie montre une dysplasie légère, l’accouchement normal est possible, et un contrôle à distance peut être pratiqué à partir de 6 semaines après l’accouchement. Une dysplasie sévère ou un carcinome in situ imposent la pratique d’autres bilans pendant la grossesse ; la colposcopie est généralement interprétable au cours de la grossesse, mais les biopsies sont parfois nécessaires. Dans les cas de cancers invasifs, certaines recommandations évoquent la réalisation d’une hystérectomie immédiatement après l’accouchement. Cette recommandation dépend du stade de la maladie invasive. Cependant, d’autres recommandations évoquent de retarder le traitement jusqu’à 6 semaines après l’accouchement du fait des risques en rapport avec une hystérectomie réalisée au décours de l’accouchement (risque hémorragique majoré).

Dans les cas de cancer micro-invasif (stade 0 – FIGO), le traitement est souvent repoussé jusqu’après l’accouchement, permettant parfois d’avoir recours à une chirurgie conservatrice. Si un cancer invasif (stade FIGO IA à IB) est diagnostiqué au début de la grossesse, il est généralement recommandé de débuter immédiatement le traitement indiqué pour ce cancer. Si un cancer invasif est diagnostiqué après 20 SA et que la femme accepte un surcroît de risque qu’il est toutefois difficile de quantifier, le traitement peut être repoussé jusqu’au troisième trimestre (par ex. 32 SA) afin d’attendre la maturité fœtale sans pour autant trop majorer les risques d’un traitement effectué avec retard prolongé. Dans certains cancers, la chimiothérapie peut induire la régression de la tumeur, ce qui permet au fœtus d’atteindre un stade de viabilité avant le traitement définitif (chirurgie ou radiothérapie). L’accouchement se fait généralement par césarienne, mais l’accouchement par voie basse, bien que controversé, n’a pas fait la preuve d’un risque majoré.

Autres cancers gynécologiques

Après 12 semaines de grossesse, il est difficile de détecter un cancer de l’ovaire ; en effet, les ovaires et l’utérus sortent du bassin, et il est difficile de les palper. Le cancer de l’ovaire pendant la grossesse peut être à l’origine du décès de la patiente avant la fin de la grossesse en cas de stade avancé. La femme atteinte du cancer doit subir une ovariectomie bilatérale dès que possible. Les cancers de l’endomètre et des trompes de Fallope sont rarement observés pendant la grossesse.

Leucémies et maladies de Hodgkin

Ces pathologies sont peu fréquentes pendant la grossesse. Les médicaments anticancéreux généralement utilisés dans ce type de pathologies augmentent le risque de perte fœtale et de malformations congénitales. Une leucémie en cours de grossesse peut rapidement devenir fatale. Le traitement est initié dès que possible sans attendre un stade de maturité fœtale plus avancé. Si la maladie de Hodgkin est limitée à la région sus-diaphragmatique, la radiothérapie peut être utilisée en protégeant l’abdomen. Si le lymphome a une extension sous-diaphragmatique, l’avortement peut être recommandé.

Cancer du sein

La congestion mammaire pendant la grossesse peut rendre la détection du cancer du sein difficile. Toute lésion solide ou kystique du sein découverte en cours de grossesse doit être évaluée.

DIABETE ET GROSSESSE

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Tableau. Médicaments avec effets secondaires pdt la grossesse

Type	Exemples	Effets indésirables	Classification du risque pdt la grossesse
Antibactériens	Aminosides Chloramphénicol Primaquine Fluoroquinolones Sulfamides (sauf sulfasalazine, qui présente risque fœtal) Tétracyclines	Ototoxicité (lésion oreille interne du fœtus) surdité Syndrome gris du nourrisson Chez la femme ou le fœtus avec un déficit en G6PD, hémolyse Chez la femme ou le fœtus avec un déficit en G6PD, hémolyse Possibilité d’arthralgie ; théoriquement, anomalies musculosquelettiques (altération de la croissance osseuse), mais effet non démontré Si médicaments donnés après environ 34 SA de gestation, ictère néonatal et, faute de prise en charge correcte, ictère nucléaire Chez la femme ou fœtus avec un déficit en G6PD, hémolyse Croissance osseuse ralentie, hypoplasie de l’émail, jaunissement des dents, susceptibilité aux caries chez descendants Parfois insuffisance hépatique chez femmes enceintes	D C C C C D
Anticoagulants	Héparine non fractionnée Héparine de bas poids moléculaire Warfarine	Si héparine prise sur une longue durée (par ex plus de 6 mois), ostéoporose et thrombopénie maternelles Si héparine prise sur une longue durée (par ex plus de 6 mois), ostéoporose maternelle Si warfarine administrée pdt premier trim, risque d’embryopathie de la warfarine (par ex. hypoplasie nasale, ponctuation des os, atrophie optique bilatérale, retard mental à des degrés variables) Si med administré pdt 2è ou 3è trim il peut en résulter atrophie optique, cataracte, retard mental, microcéphalie, microphtalmie, hémorragie fœtale maternelle	C D X
Anticonvulsivants	Carbamazépine Phénobarbital Phénytoine Triméthadione Valproate	Affection hémorragique du nouveau-né Risques de malformations congénitales Affection hémorragique du nouveau-né Risques de malformations congénitales Malformations congénitales (fente labiale, anomalies gastro-urinaires, troubles cardiovasculaires) Risque élevé de malformations congénitales (fente palatine, anomalies cardiaques, craniofaciales, de la main, abdominales) Risque d’avortement spontané Presque toujours contre indiqué pdt la grossesse Malformations congénitales majeures (par ex. méningomyélocèle, anomalies cardiaques, craniofaciales, limbiques)	D D D D D
Antihypertenseurs	Inhibiteurs des ACE Beta-bloqueurs Diurétiques : thiazidiques	Si med administrés pdt 2è ou 3è trim, l’hypovolémie fœtale et l’hypoperfusion rénale peuvent provoquer des anomalies rénales, l’insuffisance rénale, l’oligoamnios peuvent être à l’origine d’une séquence de Potter (malformations craniofaciales, contractures, hypoplasie des poumons) Bradycardie fœtale, hypoglycémie et parfois retard de croissance intra utérin Prévention de l’expansion normale du volume maternel, réduisant la perfusion placentaire et contribuant à un retard de croissance intrautérin Hyponatrémie néonatale, hypokaliémie et thrombopénie
Anxiolytiques	Diazépam	Lorsque le diazépam est administré en fin de grossesse, dépression respiratoire ou syndrome de sevrage qui peuvent provoquer irritabilité néonatale, tremblements, hyperréflexie ostéotendineuse
Hormones sexuelles	Danazol Progestatifs de synthèse (en dehors dose faible contraceptifs oraux)	Lorsque ces médicaments sont administrés pdt les 14 premières SA, masculinisation des organes génitaux des fœtus féminins (pseudo-hermaphrodisme), nécessitant parfois une rectification chrirugicale Cf danazol
Lithium		Tératogène Léthargie, hypotonie, mauvaise prise alimentaire, hypothyroidie et diabète insipide néphrogénique néonatals
Médicaments anticancéreux	Actinomycine Busulfan Chrorambucil Colchicine Cyclophosphamide Mercaptopurine Méthotrexate Vinblastine Vincristine	Tératogène chez l’animal, mais cet effet n’a pas été démontré chez l’homme Malformations congénitales (par ex. retard de croissance intra-utérin, hypoplasie mandibulaire, bec-de-lièvre, dysostose crânienne, anomalies spinales, anomalies auriculaires, pied-bot) Idem busulfan Eventuellement malformations congénitales et anomalies des spmz Id busulfan Id busulfan Id busulfan Tératogène chez l’animal mais effet non démontré chez l’homme id
Médicaments antivertigineux	Méclizine	Tératogène chez les rongeurs, mais effet non démontré chez l’homme
Méd hypoglycémiants (oraux)	Chlorpropamide Glyburide Tolbutamide	Hypoglycémie néonatale Id chlorpropamide Id chlorpropamide
Méd thyroidiens	Méthimazole Propylthio-uracile Iode radioactif Solution saturée d’iodure de potassium Triiodothyronine	Goitre fœtal et anomalies néonatales cuir chevelu (aplasie cutanée) Goitre fœtal Destruction de la glande thyroide du fœtus. Si en fin de grossesse, hyperthyroidie fœtale grave Grand goitre fœtal, qui peut obstruer la respiration chez les nouveaux-nés Goitre fœtal
Opiacés		Chez les nouveaux-nés de femmes dépendantes aux opiacés, symptômes de sevrage 6 h à 8 j après la naissance Si fortes doses ds les h précédant l’accouchement, éventuellement dépression du SNC et bradycardie néonatale
Rétinoides	Isotrétinoine	Malformations congénitales, avortement spontané, retard mental
Salicylates	Aspirine Autres	Ictère nucléaire fœtal Avec des doses élevées de méd, un déclenchement tardif du travail, une fermeture prématurée du canal artériel fœtal, une jaunisse, et parfois une hémorragie néonatale (pendant ou après l’accouchement) Lorsque les méd sont pris en fin de grossesse, oligoamnios Mêmes que celles pour l’aspirine
Vaccins	Vaccins vivants comme la rougeole, oreillons, rubéole, polio, varicelle, fièvre jaune	Rubéole : risque d’infection du placenta et du fœtus en développement Autres vaccins, risques potentiels mais connus
Autres	Naphtalène Vitamine K	Chez la femme ou le fœtus avec un déficit en G6PD, hémolyse Chez la femme ou le fœtus avec un déficit en G6PD, hémolyse

CARDIOPATHIES ET GROSSESSE

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AFFECTIONS HEPATIQUES PENDANT LA GROSSESSE

Un ictère peut résulter de maladies obstétricales ou non obstétricales. Les causes non obstétricales sont représentées par les médicaments, la cholécystite aigue et l’obstruction biliaire par calculs. Les calculs biliaires semblent être plus fréquents lors des grossesses, probablement car la lithogénicité bilieuse est accrue et que la contractilité de la vésicule biliaire est diminuée. Les causes obstétricales sont représentées par les vomissements incoercibles de la grossesse et les fausses couches septiques ; ces deux pathologies sont à l’origine de lésions hépatocytaires et d’une hémolyse.

Hépatite virale aigue

La cause la plus fréquente d’ictère pendant la grossesse est l’hépatite virale aigue. Celle-ci peut prédisposer à un accouchement prématuré, mais il ne semble pas être tératogène. L’hépatite virale aigue est généralement modérée, mais l’hépatite E, fréquente dans les pays en voie de développement, peut être sévère. Le virus de l’hépatite B peut être transmis au nouveau-né immédiatement après l’accouchement ou, moins souvent, au fœtus par voie trans-placentaire. La transmission est d’autant plus fréquente que la femme est Ag e positive, qu’elle est porteuse chronique de l’Ag de surface de l’hépatite B (AgHBs) ou qu’elle a contracté cette hépatite pendant le troisième trimestre. Le nouveau-né atteint est plus susceptible de développer un dysfonctionnement hépatique infraclinique et de devenir porteur que de développer une hépatite clinique. Toutes les femmes enceintes bénéficient d’un dépistage systématique de l’AgHBs afin de déterminer s’il est nécessaire de prendre des précautions contre la transmission verticale (prophylaxie prénatale par Ig et vaccination du nouveau-né exposé au virus de l’hépatite B.

Hépatite chronique active

L’hépatite chronique active, en particulier s’il existe une cirrhose, altère la fertilité. Lorsqu’une grossesse apparaît, le risque de fausse couche spontanée et de prématurité est accru, mais le risque de mortalité maternelle ne l’est pas. La corticothérapie prescrite pour une hépatite chronique active peut être poursuivie pendant la grossesse, car les risques fœtaux de cette thérapeutique n’ont pas été prouvés. L’azathioprine et les autres immunosuppresseurs, malgré les risques fœtaux, sont parfois indiqués pour les atteintes sévères.

Cholestase (prurit) gravidique

Ce trouble relativement fréquent résulte apparemment de l’exagération sans cause connue de la stase biliaire normale due à des modifications hormonales. Un prurit intense, qui en représente le premier symptôme, apparaît pendant le deuxième ou le troisième trimestre ; il peut être suivi d’un ictère et accompagné d’urines foncées. Les douleurs aigues et les symptômes systémiques sont absents. La maladie guérit généralement après l’accouchement, mais tend à récidiver lors de chaque grossesse ou en cas d’utilisation de contraceptifs oraux.

Stéatose hépatique aigue de la grossesse

Cette maladie rare et mal comprise apparaît aux alentours de l’accouchement, parfois au cours d’une prééclampsie. Les symptômes en sont des nausées aigues et des vomissements, des troubles abdominaux, un ictère, suivis, dans les cas les plus graves, par la baisse rapidement progressive de la fonction hépatocellulaire. Les résultats des examens cliniques et de laboratoire ressemblent à ceux d’une hépatite virale fulminante, mais les taux d’aminotransférases peuvent être inférieures à 500 unités/l, et une hyperuricémie peut être présente. Le diagnostic est fait sur les critères cliniques, les tests fonctionnels hépatiques, les sérologies hépatiques et la biopsie hépatique. La biopsie met en évidence de petites gouttes diffuses de graisse dans les hépatocytes, généralement avec une nécrose minime, mais dans certains cas, les lésions histologiques peuvent être proches de celles d’une hépatite virale. La mortalité maternelle et fœtale est élevée dans les cas sévères. Selon l’âge gestationnel, un accouchement rapide ou un avortement sont généralement préconisés, bien que l’on ne sache pas si ceux-ci affectent le pronostic maternel. Les survivantes guérissent complètement et n’ont pas de récidives. Une affection apparemment identique peut se développer à n’importe quelle période de la grossesse en cas d’injection IV de doses élevées de tétracyclines.

Prééclampsie

La prééclampsie sévère peut causer des dépôts hépatiques de fibrine et une nécrose hémorragique qui peut être à l’origine de douleurs abdominales, de nausées, de vomissements et d’un ictère modéré. Dans certains cas, un hématome sous-capsulaire associé à une hémorragie intra-abdominale peut survenir, en général chez une femme présentant une prééclampsie évoluant en syndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count, pour hémolyse, enzymes hépatiques élevées et plaquettes basses), et, exceptionnellement, entraîne une rupture spontanée du foie ; la rupture peut être mortelle, et la physiopathologie en est inconnue.

Affections hépatiques chroniques

La grossesse peut momentanément aggraver la cholestase lors d’une cirrhose biliaire primitive et d’autres troubles cholestatiques, et l’augmentation du volume plasmatique lors du troisième trimestre augmente légèrement le risque d’hémorragie variqueuse chez la femme présentant une cirrhose. Cependant, la grossesse n’a généralement pas de conséquence sur la patiente présentant une maladie hépatique chronique. L’accouchement par césarienne est réservé aux indications obstétricales habituelles.

MALADIE INFECTIEUSE ET GROSSESSE

Les infections maternelles les plus fréquentes (par ex. infections urinaires et génitales, infections de la peau et des voies respiratoires) ne représentent généralement pas un problème majeur pendant la grossesse, bien que certaines infections génitales (vaginite bactérienne et herpès génital) affectent le travail ou le choix de la méthode d’accouchement. Ainsi le problème principal consiste généralement en l’utilisation et la sécurité des médicaments antimicrobiens. Cependant, certaines infections maternelles peuvent affecter le fœtus (pour infections congénitales par cytomégalovirus ou virus de l’herpès simplex, rubéole, toxoplasmose, hépatite, ou syphilis ; pour infection par le VIH).

La vaginose bactérienne et parfois l’infection génitale Chlamydiae prédisposent à une rupture prématurée des membranes et au travail avant terme. Les examens détectant ces infections sont effectuées pendant les bilans prénataux de routine ou si des symptômes apparaissent.

L’herpès génital peut être transmis au nouveau-né lors de l’accouchement, en particulier lorsque la femme a des lésions herpétiques visibles ou une infection connue avec des symptômes prodromiques, ou si l’infection herpétique apparaît tard dans le troisième trimestre (lorsque le virus est susceptible d’être excrété du col à la naissance). Dans de tels cas, un accouchement par césarienne est préféré. Lorsqu’il n’y a pas de lésions visibles ou de prodrome, même chez la femme présentant des lésions récidivantes, le risque est minime, et un accouchement vaginal est possible. Lorsque la femme est asymptomatique, une série de cultures antepartum n’aide pas à identifier les sujets à risque de transmission. Lorsque la femme souffre d’infections herpétiques récidivantes pendant la grossesse mais ne présente aucun autre facteur de risque de transmission, l’accouchement peut parfois être induit de sorte qu’il ait lieu entre les récidives. Lorsque l’accouchement s’effectue par voie vaginale, des cultures du virus de l’herpès cervical et néonatal sont effectués. L’acyclovir (oral et local) semble être sûr pendant la grossesse.

Antibactériens

Plus encore pour la femme enceinte que pour les autres patients, les antibactériens ne doivent pas être administrés sans preuve formelle d’une infection bactérienne. Généralement les pénicillines, les céphalosporines, les macrolides et les sulfamides sont considérés comme sûrs. La prescription d’un antibactérien, quel qu’il soit pendant la grossesse dot être basée sur le rapport bénéfice/risque, qui varie selon le trimestre (voir effets secondaires des médicaments). La gravité de l’infection et d’autres options de traitement peuvent également être considérées.

Les aminosides peuvent être pris pendant la grossesse pour traiter la pyélonéphrite et la chorioamniotite, mais ce traitement doit être surveillé attentivement afin d’éviter toute atteinte maternelle ou fœtale.

Le chloroamphénicol n’entraîne pas d’effets indésirables chez le fœtus, même à des doses élevées ; cependant le nouveau-né ne peut pas métaboliser correctement le chloramphénicol, et les taux sanguins élevés qui en résultent peuvent entraîner un collapsus circulatoire (syndrome du nourrisson gris).

L’utilisation du métronidazole pendant le premier trimestre est controversée, mais il est régulièrement utilisé dans le traitement de la vaginose bactérienne pendant les deuxième et troisième trimestres. Les fluoroquinolones ne sont pas utilisés pendant la grossesse ; leur affinité pour les os et le cartilage est forte et ils peuvent être à l’origine d’effets musculosquelettiques indésirables.

Les sulfamides à durée d’action longue traversent le placenta et peuvent déplacer la bilirubine de ses sites de liaison. Ces médicaments sont souvent évités après 34 SA de grossesse du fait du risque d’ictère nucléaire du nouveau-né.

Les tétracyclines traversent le placenta, se concentrent et se déposent dans les dents et les os foetaux, où elles se combinent avec le calcium et altèrent le développement ; ils ne sont pas utilisés du milieu à la fin de la grossesse.

INSUFFISANCE RENALE ET GROSSESSE

La grossesse n’aggrave généralement pas les pathologies rénales ; elle ne semble aggraver les pathologies rénales non infectieuses que lorsqu’une HTA incontrôlée est observée en association. Cependant, en règle générale, une insuffisance rénale sévère (créatininémie > 3 mg/dl (>270µmol/l ou urémie sanguine >30 mg/dl (>10,5 mmol urée/l) se manifestant avant la grossesse doit amener à la prudence et n’incite pas à poursuivre la grossesse jusqu’à terme.

La prise en charge thérapeutique de ce type de grossesse doit s’effectuer en lien avec un néphrologue. La PA et le poids sont contrôlés toutes les deux semaines ; les valeurs de l’urémie et de la créatininémie ainsi que la clairance de la créatinine sont fréquemment mesurées, à des intervalles variables selon la gravité et l’évolution de la maladie. Le furosémide ne doit être prescrit que pour contrôler la PA ou un œdème excessif ; chez certaines patientes, l’association d’autres médicaments est indispensable pour contrôler leur PA. La femme peut être hospitalisée après 28 SA afin de rendre possibles l’alitement strict, le contrôle de la PA et un suivi minutieux du fœtus. Le choix du mode de surveillance fœtale dépend du stade de la grossesse. Les RCF sont généralement effectués en première intention, suivis parfois d’un test au syntocynon ou d’un profil biophysique si nécessaire. Si les résultats restent normaux et rassurants, la grossesse est poursuivie. L’accouchement est généralement provoqué avant terme du fait de la détection d’une prééclampsie, d’un retard de croissance in utéro, ou d’une insuffisance utéroplacentaire. L’amniocentèse destinée à vérifier la maturité des poumons fœtaux permet de déterminer la date de l’accouchement ; un rapport lécithine/sphingomyéline supérieur à 2/l ou la présence de phosphatidylglycérol indiquent la maturité. La césarienne est très fréquente, bien que l’accouchement vaginal soit possible lorsque le col est mûr et qu’aucun obstacle à l’accouchement vaginal n’est évident.

CRISES EPILEPTIQUES ET GROSSESSE

Les crises épileptiques peuvent diminuer la fertilité. A l’opposé, certains antiépileptiques peuvent rendre les contraceptifs oraux moins efficaces, induisant des grossesses non désirées.

Lorsque la femme bénéficie de suffisamment de sommeil et que la prise d’antiépileptiques reste dans les limites thérapeutiques, une grossesse n’influe généralement pas sur la fréquence des convulsions, et l’évolution de cette grossesse est bonne ; cependant les risques de prééclampsie, de retard de croissance intra-utérin et la mortinatalité en général sont légèrement accrus. Généralement, les convulsions incontrôlées sont plus nocives pendant la grossesse que la prise d’antiépileptiques ; ainsi la première priorité lors d’un traitement pendant une grossesse est le contrôle des convulsions. Cependant, on utilise le moins grand nombre d’antiépileptiques et les doses les plus faibles possibles nécessaires pour contrôler les convulsions. Les antiépileptiques augmentent légèrement le risque de malformations congénitales et ont été incriminés dans certains retards légers de développement intellectuel ; la patiente doit être informée d’un possible retard mental léger. Le risque de maladie hémorragique chez le nouveau-né (érythroblastose néonatale) peut être augmenté par l’exposition in utéro à des antiépileptiques (par ex. phénlhydentoine, carbamazépine, phénobarbital) ; cependant, les maladies hémorragiques sont rares lorsque les complexes multivitaminiques prénataux contenant des vitamines D sont pris et que de la vitamine K est administrée au nouveau-né.

Pris pendant la grossesse, le phénobarbital peut atténuer l’ictère physiologique du nouveau-né, peut être du fait d’une induction des enzymes hépatiques de conjugaison sous l’effet du médicament. La phénlhydentoine est généralement préférée.

Tous les antiépileptiques augmentent les besoins en folates et nécessitent une supplémentation ; 1 mg PO est administré 1 fois/j. Idéalement, cette supplémentation doit débuter avant la conception.

L’accouchement vaginal est généralement préféré, mais si la femme présente des convulsions répétées pendant le travail, la césarienne est indiquée. Les niveaux d’antiépileptiques peuvent rapidement change au post-partum et doivent étroitement contrôlés à ce moment-là.

AFFECTIONS NECESSITANT UNE INTERVENTION CHIRURGICALE PENDANT LA GROSSESSE

Certaines pathologies dites chirurgicales sont de diagnostic difficile pendant la grossesse. Il est donc nécessaire de rester très suspicieux vis-à-vis de ces pathologies ; supposer que tous les symptômes abdominaux sont liés à la grossesse est une erreur. La chirurgie est généralement bien tolérée par la femme enceinte et le fœtus lorsque le traitement chirurgical et le mode d’anesthésie sont adaptés (maintien de la PA et de l’oxygénation à des niveaux normaux), si bien que les médecins ne doivent pas être réticents à pratiquer une intervention ; retarder le traitement d’une urgence abdominale est beaucoup plus dangereux.

Une appendicite peut se produire pendant la grossesse, mais est plus fréquente au début du post-partum. L’appendice remonte dans l’abdomen au fur et à mesure que la grossesse évolue. Il est donc possible que la douleur et la sensibilité ne se manifestent pas dans le classique quadrant inférieur droit, et la douleur peut être légère et sous forme de crampes, simulant la symptomatologie de la grossesse. De plus, il est normal que le nombre de GB soit quelque peu élevé pendant la grossesse, ce qui rend ce test encore moins utile que d’habitude. Des évaluations cliniques et échographiques peuvent s’avérer utiles. La mortalité consécutivement à une rupture de l’appendice est plus élevée pendant la grossesse et particulièrement au post-partum du fait du retard au diagnostic. Ainsi, si une appendicite est suspectée, un bilan chirurgical (laparoscopie ou laparotomie selon le stade de la grossesse) doit être effectué sans délai.

Des kystes bénins de l’ovaire sont fréquents pendant la grossesse. Les kystes qui apparaissent pendant les premières 14-16 semaines sont souvent des kystes lutéaux, qui se résorbent spontanément. Après 12 SA, les kystes sont difficiles à palper, car les ovaires, remontant avec l’utérus, sortent du petit bassin. Les masses ovariennes sont dans un premier temps évaluées par écho-doppler. Les bilans plus poussés (par ex. exérèse) sont retardés si possible jusqu’à après 14 SA, sauf si le kyste continue à se développer en taille, est douloureux ou présente des caractéristiques échographiques ou scanner de cancer (par ex. composant solide, végétations, taille > 6 cm, une forme irrégulière). Une torsion annexielle peut être observée.

Les affections vésiculaires peuvent être observées pendant la grossesse et relèvent, si possible, d’un traitement symptomatique ; en l’absence d’évolution favorable, une intervention immédiate doit être envisagée.

Une occlusion intestinale pendant la grossesse peut entraîner une gangrène intestinale associée à une péritonite et à une mortalité ou morbidité maternelle ou fœtale. Si la femme enceinte présente des symptômes et signes d’occlusion intestinale et des facteurs de risque (par ex. antécédents d’intervention chirurgicale abdominale, infection intra-abdominale), une laparotomie exploratrice est indiquée en urgence.

GROSSESSE ET PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES

Les pathologies thromboemboliques, la thrombose veineuse profonde (TVP) ou les embolies pulmonaires (EP) sont une cause majeure de mortalité maternelle. Lors d’une grossesse, le risque est accru, car la capacité veineuse et la pression veineuse au niveau des jambes sont augmentées, induisant une stase, mais aussi en raison d’un certain degré d’hypercoagulabilité pendant la grossesse. Cependant, la plupart des caillots se développent au cours du post-partum et résultent d’altérations vasculaires lors de l’accouchement. Une césarienne augmente également ce risque. Le caractère symptomatique ou non d’une thrombophlébite n’intervient pas dans le diagnostic, la gravité de la maladie ou l’évaluation du risque d’embolie. Les troubles thromboemboliques peuvent se manifester par l’absence de tout symptôme, avec des symptômes minimes seulement ou parfois avec des symptômes importants. De plus, les oedèmes aux mollets, les crampes et les douleurs, qui peuvent être observés normalement pendant la grossesse peuvent simuler le signe de Homans.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de la thrombose veineuse profonde (TVP) est généralement effectué par un écho-doppler. Pendant le post-partum, si l’écho-doppler et la pléthyrmographie sont normaux mais qu’une thrombose veineuse iliaque, ovarienne ou d’autres thromboses veineuses pelviennes sont suspectées, le scanner (TDM) avec contraste est utilisé.

Le diagnostic d’embolie pulmonaire (EP) est de plus en plus établi par TDM hélicoidale plutôt que par scintigraphie de ventilation-perfusion, car elle implique moins de radiations et est également sensible. Lorsque le diagnostic d’EP est incertain, une angiographie pulmonaire est nécessaire.

Lorsqu’une TVP ou une EP sont détectées lors d’une grossesse, l’anticoagulant de choix est une héparine de bas poids moléculaire (HBPM). L’HBPM, du fait de sa masse moléculaire, ne traverse pas le placenta. Elle n’entraîne pas d’ostéoporose, et le risque de thrombopénies maternelles induites est faible, ce qui n’est pas le cas de l’utilisation prolongée (plus de 6 mois) d’héparine non fractionnée. La warfarine traverse le placenta et peut entraîner des malformations fœtales voire le décès. Les indications d’une thrombolyse lors d’une grossesse sont les mêmes que chez la patiente qui n’est pas enceinte. Lorsqu’une EP récidive malgré une anticoagulation efficace, la mise en place d’un filtre dans la veine cave sous-rénale est indiquée.

La patiente ayant développé une TVP ou une EP lors d’une grossesse antérieure ou souffrant d’une anomalie thrombophillique sous-jacente est traitée à l’aide d’une prophylaxie par d’HBPM (5000 U SC 2 fois/j) en débutant lors du retard de règle et en continuant jusqu’à la sixième semaine du post-partum.

PATHOLOGIES THYROIDIENNES ET GROSSESSE

Les troubles thyroidiens peuvent dater d’avant la grossesse ou se développer pendant celle-ci. Les effets sur le fœtus varient selon la maladie et les médicaments utilisés pour le traitement, mais en règle générale, une hyperthyroidie entraîne un retard de croissance intra-utérin et une augmentation de la mortinatalité, et une hypothyroidie entraîne des déficits intellectuels chez l’enfant et des fausses couches. Les causes les plus fréquentes d’hypothyroidie maternelle sont la thyroidite d’Hashimoto et le traitement de la maladie de Basedow-Graves. En cas de trouble thyroidien, l’état de la thyroide doit être étroitement surveillé pendant et après la grossesse chez la femme et son enfant.

Une grossesse ne modifie pas les symptômes de l’hypothyroidie et de l’hyperthyroidie ou les valeurs normales et la gamme de valeurs de la thyroxine sérique libre (T4) et e la thyréostimuline (TSH).

Maladie de Basedow-Graves

La maladie de Basedow-Graves chez la mère est diagnostiquée par l’examen clinique et par la mesure des taux sériques de T4 libre et par dosage de la TSH ultrasensible. Le traitement peut varier. En règle générale, la dose la plus faible possible de propylthio-uracile oral doit être utilisée pendant la grossesse (50-100 mg toutes les 8 h). La réponse thérapeutique se produit après 3-4 semaines ; la dose est secondairement modifiée si nécessaire. Le propylthio-uracile traverse le placenta et peut entraîner un goitre et une hypothyroidie chez le fœtus. L’usage simultané de L-thyroxine ou de L-triiodothyronine est contre-indiqué, car ces hormones peuvent masquer les effets d’un excès de propylthio-uracile chez la femme enceinte et entraîner une hypothyroidie fœtale. Le méthimazole est une alternative au propylthio-uracile. La maladie de Basedow-Graves s’améliore fréquemment pendant le troisième trimestre, permettant souvent une réduction de la dose ou l’interruption du traitement. Bien que cela soit peu fréquent, dans certains centres disposant de chirurgiens spécialistes de la thyroide, une thyroidectomie peut être envisagée pendant le deuxième trimestre en cas d’euthyroidie suite au traitement médicamenteux. Après une thyroidectomie, un apport L-thyroxine de substitution est nécessaire (de 0,15-0,2 mg/j), en débutant le traitement 24 h plus tard. L’iode radioactif (diagnostique ou thérapeutique) et les solutionsiodées sont contre-indiqués pendant la grossesse, du fait de leurs effets néfastes sur la thyroide fœtale. Les beta-bloquants ne sont utilisés qu’en cas de crise thyrotoxique ou de symptômes maternels sévères.

Lorsque la femme enceinte présente ou a présenté une maladie de Basedow-Graves, une hyperthyroidie et un goitre peuvent se développer chez le fœtus. Que ces femmes soient cliniquement euthyroidiennes, hyperthyroidiennes ou hypothyroidiennes, les facteurs IgG stimulant es fonctions thyroidiennes et les facteurs IgG bloquant les fonctions thyroidiennes (si présents) traversent le placenta. La fonction thyroidienne fœtale reflète les taux des Ig bloquantes ou stimulantes chezle fœtus. L’hyperthyroidie peut entraîner une tachycardie fœtale (plus de 160 bpm), un retard de croissance intra-utérin et un goitre qui peuvent induire une diminution de la déglutition fœtale, un hydramnios et un travail débutant avant terme. L’échodoppler est utilisé pour évaluer la croissance du fœtus, sa glande thyroide et sa fréquence cardiaque.

Maladie de Basedow-graves congénitale

Lorsque la femme enceinte a pris du propylthio-uracile, la maladie de Basedow-Graves congénitale peut être masquée chez le fœtus jusqu’à 7-10 j après la naissance, une fois l’effet du médicament disparu.

Hypothyroidie maternelle

Une femme ayant une hypothyroidie légère à modérée a souvent des cycles menstruels normaux et peut être enceinte. Pendant sa grossesse, la femme doit poursuivre sa dose habituelle de L-thyroxine. Des ajustements mineurs de la posologie peuvent être effectués au cours de la grossesse, idéalement basés sur la mesure de la TSH après plusieurs semaines. Si l’hypothyroidie est diagnostiquée pendant la grossesse, la dose de L-thyroxine est débutée à 0,1 mg PO 1 fois/j.

Thyroidite d’Hashimoto

Les modifications immunitaires maternelles pendant la grossesse permettent souvent une amélioration de la thyroidite chronique ; cependant, une hypothyroidie ou une hyperthyroidie exigeant un traitement peuvetn se développer.

Thyroidite aigue (subaigue)

Fréquent pendant la grossesse, ce trouble se traduit généralement par un goitre douloureux pendant ou après une infection respiratoire. Une hyperthyroidie symptomatique transitoire avec des taux de T4 élevés peut se produire, aboutissant souvent à un diagnostic erroné de maladie de Basedow-Graves. Un traitement est généralement inutile.

Dysfonction thyroidienne du post-partum

Des dysfonctionnements hyperthydoidieens ou hypothyroidiens peuvent se produire chez 4-7% des femmes pendant les 6 mois suivant l’accouchement. La femme enceinte présentant un goitre, une thyroidite d’Hashimoto, des antécédents familiaux importants de troubles thyroidiens auto-immuns ou un diabète sucré de type I (insulino-dépendant) est particulièrement prédisposée à ce type de dysfonctionnement. Chez la femme présentant un de ces facteurs de risque, les taux de TSH et de T4 sérique libre doivent être mesurés lors du premier trimestre et du post-partum. Le dysfonctionnement est généralement transitoire, mais peut nécessiter un traitement. Après l’accouchement, la maladie de Basedow-Graves peut récidiver transitoirement ou façon persistante.

La thyroidite indolore avec hyperthyroidie transitoire est un trouble post-partum, probablement auto-immun, récemment identifié. Elle apparaît brutalement pendant les premières semaines qui suivent l’accouchement, se caractérise par une baisse de la captation d’iode radioactif et, sur le plan histologique, par une infiltration lymphocytaire. Le diagnostic est établi sur la symptomatologie clinique, en pratiquant des tests de fonction thryoidienne et par l’exclusion des autres maladies. Cette affection peut persister, récidiver transitoirement ou évoluer.

INFECTIONS DES VOIES URINAIRES ET GROSSESSE

Les infections urinaires (UI) sont fréquentes pendant la grossesse, probablement du fait de la stase urinaire, qui résulte de la dilatation hormonale de l’uretère, de l’hypopéristaltisme et de la pression de l’utérus contre les uretères. Des bactériuries asymptomatiques sont observés dans près de 15% des grossesses et évoluent parfois vers une cystite ou une pyélonéphrite symptomatiques. Les IU franches ne sont pas toujours précédées de bactériurie asymptomatique. Les infections urinaires, la bactériurie et la pyélonéphrite asymptomatiques augmentent les risques de travail prématuré et de rupture prématurée des membranes.

On pratique souvent une analyse d’urine et une uroculture lors du bilan initial afin de détecter les IU asymptomatiques. Le diagnostic et le traitement des IU asymptomatiques ne sont pas modifiés par la grossesse, excepté certaines précautions comme éviter les médicaments pouvant s’avérer nocifs pour le fœtus. Le choix des antibactériens est basé sur le type de germe et son éventuelle résistance, mais la céfalexine, la nitrofurantoine ou le triméthoprim-sulfaméthoxazole constituent généralement de bons choix empiriques pour le traitement initial. Après le traitement, des urocultures sont requises pour s’assurer de la guérison. La femme attente d’une pyélonéphrite ou ayant souffert d’un e IU peut avoir besoin d’un traitement préventif, généralement constitué de triméthoprim-sulfaméthoxazole ou de nitrofurantoine, pour le restant de la grossesse. Une uroculture doit être effectuée une fois par mois chez la femme présentant une bactériurie avec ou sans IU ou pyélonéphrite.