Troubles menstruels

TROUBLES MENSTRUELS    

Métrorragies du premier trimestre

Métrorragies du troisième trimestre

Aménorrhée

Ménométrorragies fonctionnelles

Dysménorrhées

Syndrome prémenstruel

Les troubles fonctionnels comprennent l’aménorrhée, les métrorragies dysfonctionnelles, les dysménorrhées (primitives ou secondaires) et le syndrome prémenstruel. Les règles irrégulières ou absentes et les métrorragies ont de nombreuses causes, mais chez la femme en âge de procréer, il faut toujours penser à la grossesse. Les métrorragies sont évaluées différemment selon que la femme est enceinte ou non.

METRORRAGIES DU PREMIER TRIMESTRE

Les métrorragies se produisent dans près de 20-30% des grossesses confirmées au cours des premières 20 semaines. Près de la moitié de ces hémorragies aboutissent à une fausse couche spontanée.

Etiologie

Les pathologies qui entraînent souvent des métrorragies en début de grossesse sont les grossesses extra-utérines rompues ou non, les fausses couches spontanées (redoutées, inévitables, incomplètes, complètes, ou non détectées), et, rarement, les décollements péritrophoblastiques. Les grossesses extra-utérines ou les pathologies entraînant des métrorragies abondantes peuvent entraîner un choc hémorragique qui doit être traité par restauration volémique en IV et d’autres mesures avant ou pendant le bilan. En cas de métrorragies, la femme enceinte doit consulter.

Bilan

Anamnèse

Les facteurs de risque de grossesse extra-utérine sont les antécédents de grossesse extra-utérine, les antécédents de maladies sexuellement transmissibles ou de maladies inflammatoires pelviennes, l’utilisation d’un DIU, des antécédents d’intervention chirurgicale du bassin (en particulier tubaire) et le tabagisme. Les douleurs de règles évoquent une fausse couche spontanée, ainsi qu’une rupture prématurée des membranes ou l’écoulement de grandes quantités de sang vaginal. Les douleurs sévères, en particulier si celles-ci sont aggravées par la mobilisation, évoquent une péritonite due à une grossesse extra-utérine rompue.

Examen

Des signes de péritonite (défense musculaire, contracture, douleur à la décompression) évoquent une grossesse extra-utérine rompue. L’examen gynécologique comprend le bilan des pathologies non obstétricales pouvant entraîner des métrorragies (lésions traumatiques, vaginites, cervicites, polypes cervicaux). Un orifice cervical interne ouvert ou la présence de débris ovulaires indiquent des métrorragies liées à la grossesse, en particulier des fausses couches spontanées. Une masse annexielle évoque une grossesse extra-utérine. Une hauteur utérine supérieure à celle attendue pour le terme, une HTA, des convulsions ou une hyperréflexie évoquent une maladie trophoblastique gestationnelle.

Examens paracliniques

La présence d’une grossesse est vérifiée. Si les métrorragies sont minimes, une détermination du groupe sanguin et des tests Rh sont effectués afin de déterminer si une injection de gamma globulines anti-D est nécessaire. Si les hémorragies sont importantes, une NFS, une détermination du groupe sanguin et un cross-matching sont indiqués. Lorsque les hémorragies sont sévères, le TQ et le TCA sont mesurés.

Si l’orifice est fermé et qu’il n’y a aucune trace de débris ovulaires, une menace de FCS reste possible, mais il faut surtout éliminer la grossesse extra-utérine. On mesure dans un premier temps quantitativement les sous-unités beta de gonadotrophine chorionique humaine (beta-hCG). Si la femme n’est pas en état de choc, un écho-doppler est pratiqué par voie endovaginale. Si le choc hypovolémique est amélioré après la restauration volémique par soluté macromoléculaire, un écho-doppler du bassin peut alors être effectué. Si l’état de choc persiste malgré la réanimation ou que les résultats de l’échographie évoquent un hémopéritoine, une grossesse extra-utérine rompue est suspectée.

Traitement

Le traitement est orienté par la pathologie responsable. Si une fausse couche spontanée se produit ou paraît inévitable, une évacuation utérine par aspiration ou traitement médicamenteux est pratiquée est indiquée. Une grossesse extra-utérine rompue est traitée par abord coelioscopique ou laparotomie immédiate. Une grossesse extra-utérine non rompue peut être traitée par méthotrexate ou par salpingectomie soit par coelioscopie, soit par laparotomie.

METRORRAGIES DU TROISIEME TRIMESTRE

Les causes les plus inquiétantes d’hémorragies en fin de grossesse sont le placenta praevia et les hématomes rétroplacentaires. Ils peuvent tous deux entraîner un choc hémorragique, qui doit être traité par restauration volémique par voie IV et d’autres mesures avant ou pendant le bilan. Les autres causes obstétricales peuvent être l’accouchement (avec l’expulsion d’un bouchon muqueux hémorragique) et le décollement placentaire marginal occulte. La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est une complication rare mais sérieuse des hématomes rétroplacentaires. Etant donné que le flux sanguin pelvien augmente en fin de grossesse, les lésions cervicales et vaginales antérieurement asymptomatiques (polypes, ulcères) non liées à la grossesse peuvent devenir symptomatiques en fin de grossesse pour la première fois.

Bilan clinique

Anamnèse

Les facteurs de risque d’hématome rétroplacentaire sont les antécédents d’hématome rétroplacentaire, un âge maternel supérieur à 35 ans, la multiparité, l’HTA, le tabagisme, l’abus de substances toxiques (cocaine), un traumatisme abdominal, une drépanocytose maternelle, des troubles thromboemboliques, certaines vascularites et d’autres troubles vasculaires. Les facteurs de risque de placenta praevia sont la multiparité, les grossesses multiples, des antécédents d’intervention chirurgicale utérine (en particulier une césarienne) et d’autres anomalies utérines pouvant interférer avec la nidation (fibromes). Le placenta praevia est généralement reconnu et diagnostiqué durant la grossesse lors du suivi échographique de routine.

Des métrorragies de faible abondance, de couleur foncée, associées à une douleur utérine modérée ou sévère évoquent un hématome rétroplacentaire.

Des métrorragies abondantes de sang rouge associées à une douleur utérine légère ou minime évoquent un placenta praevia.

Examen

Un toucher vaginal ne devrait pas être effectué tant qu’un placenta praevia n’a pas été exclu. Ce type d’examen peut déclencher des hémorragies importantes chez la femme présentant un placenta praevia. Un examen au spéculum peut être effectué, mais avec beaucoup de précautions. Cependant en cas de placenta praevia, un examen au speculum fournit rarement des informations qui conduiraient à modifier la prise en charge clinique.

Des signes de choc hémorragique ou d’hypovolémie disproportionnés par rapport à l’abondance des métrorragies évoquent un hématome rétroplacentaire, au même titre que la CIVD et que l’hypertonicité et la douleur utérine.

Examens complémentaires

Si les hémorragies sont minimes, le groupe sanguin et le Rh sont déterminés afin d’évaluer si les immuno-globulines Rh0 (D) sont nécessaires. Si les hémorragies sont importantes, un bilan biologique complet est nécessaire : NFS, TQ, TCA, groupe sanguin complet et cross-matching. Si un hématome rétroplacentaire est suspecté, le taux de fibrinogène ainsi que des produits dégradés de la fibrine sont mesurés afin de détecter une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).

Un écho-doppler ainsi que le suivi du rythme cardiaque fœtal peuvent être nécessaires, mais ces tests ne doivent pas retarder l’examen obstétrical, et notamment du col, car un accouchement immédiat peut être indiqué.

Une souffrance fœtale disproportionnée par rapport aux métrorragies évoque un hématome rétroplacentaire.

Traitement

Le choc hémorragique et la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) sont immédiatement traités. En présence d’un choc hémorragique, d’une CIVD, d’un hématome rétroplacentaire ou d’un placenta praevia, un obstétricien détermine la voie d’accouchement ainsi que la date d’accouchement la plus indiquée.

AMENORRHEE

L’aménorrhée est l’absence de menstruation. La cause est généralement un dysfonctionnement endocrinien entraînant l’anovulation, souvent associé à une légère carence oestrogénique et une hyperandrogénie. Le diagnostic est clinique et peut se faire grâce à un test de grossesse, à la mesure des taux hormonaux et au test à la progestérone. Le traitement vise à corriger toute affection sous-jacente et à minimiser les effets androgéniques.

L’aménorrhée est anormale sauf avant la puberté, pendant la grossesse, au début de l’allaitement et après la ménopause. On distingue traditionnellement l’aménorrhée primitive (les menstruations le sont pas encore apparues à l’âge de 16 ans) et secondaire (les menstruations ne sont pas réapparues depuis plus de 3 mois chez une femme ayant déjà été réglée précédemment).

Etiologie

L’aménorrhée a de nombreuses causes, généralement divisées en anovulatoires et ovulatoires.

TABLEAU – CAUSES DE L’AMENORRHEE

CAUSE EXEMPLE

Aménorrhée ovulatoire

Affections anatomiques génitales Lésions endométriales acquises (par exemple syndrome d’Asherman, tuberculose de l’endomètre)

Sténose cervicale (rare)

Imperforation hyménéale

Pseudo-hermaphrodisme masculin

Cloison vaginale transversale

Aplasie vaginale et utérine

Aménorrhée anovulatoire

Dysfonctionnement hypothalamique Anorexie nerveuse (*)

Exercice excessif

Anovulation chronique d’origine hypothalamique (*)

Syndrome de Kallmann

Syndrome de Prader-Willi

Facteurs psychogènes (stress sévère)

Tumeurs (harmatomes, craniopharyngiomes, gliomes)

Perte de poids aigue

Dénutrition chronique

Aménorrhée-galactorrhée (hyperprolactinémie) (*)

Dysfonctionnement de l’hypophyse Adénome bénin de l’hypophyse

Hypopituitarisme (*) (par ex. dû au syndrome de Sheehan, à un traumatisme crânien ou à une tumeur)

Carence isolée en gonadotrophines (*)

Panhypopituitarisme (*)

Tumeurs hypophysaires (*) (syndrome de Forbes-Albright)

Médicaments antipsychotiques (olazapine)

Insuffisance ovarienne Maladies auto-immunes

Chimiothérapie et irradiation pelvienne

Aplasie thymique congénitale

Galactosémie

Dysgénésie gonadique

Autres dysfonctionnements endocriniens Virilisme surrénalien congénital ou apparu à l’âge adulte

Syndrome de Cushing (*)

Virilisation induite par les médicaments (antidépresseurs

Hyperthyroidie (*)

Hypothyroidie (*)

Troubles hépatiques chroniques

Obésité (*)

Syndrome des ovaires polykystiques (*)

Tumeurs produisant des androgènes, des oestrogènes ou de la gonadotrophine chorionique humaine (*)

Affections génétiques Syndrome d’insensibilité aux androgènes

Syndrome de Turner

(*) Ces maladies causent une anovulation chronique

L’aménorrhée d’origine anovulatoire, pendant laquelle à la fois l’ovulation et les menstruations sont absentes, est la plus fréquente et est plutôt fonctionnelle qu’organique. L’axe hypothalamo-hypophysaire est intact et les ovaires sont fonctionnels, mais une sécrétion diminuée des gonadotrophines induit une hypo-oestrogénie modérée. Les autres causes sont d’origine hypothalamique, hypophysaire, ovarienne, proviennent d’autres dysfonctionnements endocriniens ou de certaines pathologies génétiques. Les causes hypothalamiques sont multifactorielles et peuvent comprendre des facteurs inconnus. Les causes endocriniennes impliquent des régulations inappropriées des hormones, qui peuvent provenir de taux altérés de testostérone libre, d’autres androgènes ou d’oestrogènes (voir tableau), par un déficit de la protéine de liaison des hormones sexuelles (par ex. dans les pathologies hépatiques chroniques), d’une production extra-ovarienne excessive d’oestrogènes (par ex. en cas d’obésité), d’un excès d’androgènes ovariens ou surrénaliens ou du syndrome des ovaires polykystiques.

L’aménorrhée ovulatoire, moins fréquente, provient d’anomalies morphologiques génitales chez une femme qui a une fonction hormonale conservée. Nombre d’anomalies morphologiques congénitales bloquent le flux menstruel à travers la filière génitale. Un hématocolpos (accumulation des menstruations dans le vagin), qui peut entraîner une dilatation progressive du vagin et une hématométrie (accumulation de sang dans l’utérus), associé à une distension utérine, voire une masse intra-utérine palpable, peut se produire. Comme la fonction ovarienne est normale, les organes génitaux externes et les autres caractères sexuels secondaires se développent normalement. Cependant certaines pathologies congénitales (par ex. de l’ordre de l’aplasie ou du septum vaginal) sont également associées à des anomalies morphologiques urinaires et squelettiques.

Diagnostic

Les jeunes filles ayant un retard pubertaire à l’âge de 13 ans, une aménorrhée primitive à l’âge de 16 ans ou plus de 5 ans après le début de la puberté, sont étudiées. La femme en âge de procréer doit effectuer un test de grossesse si elle a un retard de règles de plus de 7 jours. On explore les aménorrhées après avoir éliminé une grossesse lorsqu’elles persistent plus de 3 mois ou si les règles ont une fréquence inférieure à 9 fois par an, ou en cas de modifications soudaines du schéma des menstruations.

Antécédents et examen clinique

L’anamnèse doit se concentrer sur la possibilité d’une grossesse, les facteurs de risque (par ex. troubles de croissance et du développement, antécédents familiaux d’anomalies génétiques, carences alimentaires, exercice excessif, stress environnemental) et les symptômes de troubles endocriniens, en particulier la virilisation (augmentation de la libido).

L’absence ou un retard dans l’apparition des caractères sexuels secondaires évoquent un taux d’oestrogènes nuls ou diminués.

La galactorrhée (sécrétion de lait maternel sans relation avec un processus d’allaitement du post-partum) évoque une hyperprolactinémie, qui reflète en général une maladie hypophysaire.

Examens complémentaires

Les examens complémentaires de routine comprennent un test de grossesse, un test à la progestérone et le dosage des taux hormonaux. Si une anomalie génétique est suspectée (dans le cadre d’une aménorrhée primitive), un caryotype est réalisé.

Le test à la progestérone permet d’évaluer la contribution de la carence oestrogénique, d’anomalies morphologiques endométriales et d’une obstruction du flux utérin, par rapport à l’aménorrhée. On administre de la médroxyprogestérone 5-10 mg/j PO pendant 5 jours ou bien de la progestérone 5-10 mg/j IM pendant 5-10 jours. Si une hémorragie se produit, l’aménorrhée n’est probablement pas due à ces causes. L’anovulation chronique est souvent la cause. Si le test à la progestérone est négatif, c’est-à-dire que l’hémorragie ne se produit pas, les taux d’oestradiol et d’hormone folliculo-stimulante (FSH) peuvent être mesurés pour confirmer une carence primitive ou secondaire en oestrogènes et faire la distinction entre les deux. Si les résultats sont normaux, des oestrogènes oraux (généralement un contraceptif oral) sont administrés. Si l’hémorragie ne se produit pas, l’aménorrhée est probablement entraînée par une malformation endométriale (par ex. syndrome d’Asherman, tuberculose touchant l’endomètre) ou par l’obstruction du flux utérin (par ex. par une anomalie morphologique génitale congénitale).

Les concentrations plasmatiques de FSH, de prolactine et de TSH (hormone thyréotrope) sont dosées chez toutes les femmes en aménorrhée. L’augmentation de la FSH (plus de 30 UI/L) évoque une insuffisance ovarienne. La diminution de la FSH (moins de 7 UI/L) évoque une tumeur hypophysaire. La prolactine augmente (généralement au-dessus de 20 ng/ml (plus de 888 pmol/l) chez plus de 30% des femmes ayant une aménorrhée), souvent sans pathologie associée. Par conséquent un taux élevé doit être confirmé quelques semaines plus tard. L’augmentation de la TSH indique une hypothyroidie primitive si la prolactine est normale et parfois même si elle est élevée, car une hypothyroidie primaire augmente la sécrétion de prolactine chez certaines femmes.

Si le taux de FSH et les niveaux de prolactine et de TSH sont normaux, les bilans sont fondés sur la présentation clinique. Si l’on suspecte une hypothyroidie, les taux d’hormones thyroidiennes sont mesurés.

Des taux légèrement élevés de testostérone ou de DHAS suggèrent un syndrome des ovaires polykystiques, mais ces taux peuvent être élevés chez la femme qui a un dysfonctionnement hypothalamique ou hypophysaire, et sont parfois normaux chez la femme hirsute malgré un syndrome des ovaires polykystiques. La cause de taux élevés peut être déterminée en mesurant le taux sérique basal des hormones lutéinisantes (LH). Dans le syndrome des ovaires polykystiques, les taux circulants de LH sont souvent accrus, augmentant par conséquent le rapport LH/FSH. Si les taux de LH ou de FSH sont inférieurs à 7 UI/l, un dysfonctionnement hypothalamique ou hypophysaire, en particulier une tumeur hypophysaire, doit être envisagé.

Traitement

Le traitement est, si possible, celui du trouble sous-jacent. Un traitement peut également être nécessaire afin d’induire une ovulation si une grossesse est désirée (dysfonctionnement ovulatoire), pour minimiser l’hirsutisme et les effets à long terme de l’hyperandrogénisme (par ex. pathologies cardiovasculaires, HTA), pour traiter les symptômes d’une carence oestrogénique et pour prévenir l’ostéoporose due à la carence oestrogénique.

Pour l’hirsutisme avec des taux de testostérone élevés (le plus fréquent), un traitement physique est proposé. Il n’existe pas de médicament systémique idéal ou totalement efficace. Des contraceptifs oraux sont d’abord utilisés. Ils suppriment la sécrétion des gonadotrophines et des hormones sexuelles et augmentent la production de la SHBG (sex hormone binding globuline), réduisant de ce fait la testostérone libre biologiquement active. Les résultats ne se produisent qu’au bout de plusieurs mois et sont rarement spectaculaires. Toutes les formulations de traitement semblent également efficaces, mais on préfère les contraceptifs oraux ayant le minimum d’effets androgéniques. Si les contraceptifs oraux sont contre-indiqués ou ne sont pas souhaités, un progestatif oral peut être utilisé (médroxyprogestérone, 5-20 mg/j). Une contraception est recommandée du fait d’une tératogénicité probable bien que non prouvée de la médroxyprogestérone. Les progestatifs peuvent entraîner des mastodynies, des météorismes et un syndrome dépressif. Les agonistes et les antagonistes de la gonadolibérine (leuprolide 3,75 mg IM chaque mois, goséréline 3,6 mg SC tous les 28 j) peuvent également être utiles en bloquant les gonadotrophines et donc la sécrétion d’hormones sexuelles.

Si ni les taux de testostérone ni les taux de DHAS ne sont élevés, la spironolactone 100-200 mg PO 1 fois/j peut être utilisée. Elle inhibe la synthèse des androgènes et se fixe sur les récepteurs des androgènes dans les tissus cibles. Elle peut entraîner une augmentation de la diurèse, une hypotension orthostatique, des mastodynies et des irrégularités menstruelles. La contraception est recommandée.

MENOMETRORRAGIES FONCTIONNELLES

(hémorragies utérines fonctionnelles)

Les ménométrorragies fonctionnelles sont des hémorragies utérines anormales en l’absence de signes cliniques ou échographiques d’anomalie structurelle, d’inflammation ou de grossesse. Le traitement consiste généralement en des contraceptifs oraux.

Les ménométrorragies fonctionnelles (MMF), cause la plus fréquente des hémorragies utérines anormales, apparaissent en général chez la femme de plus de 45 ans (plus de 50% des cas) et chez l’adolescente (20% des cas). La cause est généralement la production d’oestrogènes qui n’est pas contrebalancée par la progestérone, pouvant induire une hyperplasie endométriale. L’endomètre desquame et saigne incomplètement, irrégulièrement et parfois abondamment ou sur une longue période. L’hyperplasie de l’endomètre, en particulier l’hyperplasie adénomateuse atypique, prédispose au cancer de l’endomètre.

La plupart des femmes qui souffrent de MMF n’ont pas d’ovulation. L’anovulation est généralement secondaire au syndrome des ovaires polykystiques ou idiopathique. La cause est parfois l’hypothyroidie. Certaines femmes n’ont pas d’ovulation malgré des taux normaux de gonadotrophines. La cause est idiopathique. Près de 20% des femmes porteuses d’endométriose ont des MMF dues à des mécanismes inconnus.

Symptomatologie et diagnostic

L’hémorragie peut se produire plus fréquemment que les règles normales (moins de 21 j d’intervalle –polyménorrhée), durer plus longtemps ou constituer des pertes de sang plus importantes que les règles (moins de 7 j ou plus de 80 ml – ménorragies ou hyperménorrhées) ou se produire fréquemment et irrégulièrement entre les règles (métrorragies).

Le diagnostic est suspecté lors d’une hémorragie vaginale sévère inexpliquée. Les MMF doivent être différenciées des pathologies qui entraînent des hémorragies semblables : les pathologies de la grossesse ou liées à la grossesse (GEU, FCS), les lésions organiques (fibromes, cancer, polypes), les corps étrangers gynécologiques, l’inflammation d’origine gynécologique (cervicite) ou hémostatique. Si l’hémorragie est ovulatoire, les anomalies organiques sont éliminées.

L’anamnèse et l’examen clinique permettent la recherche d’une inflammation et d’une masse. Pour la femme en âge de procréer, un test de grossesse est demandé. Si le volume de l’hémorragie est important, on demande une Hte ou le taux d’Hb. Le taux d’hormones thyréotropes est mesuré. Un écho-doppler transvaginal est effectué pour détecter les anomalies organiques. On peut déterminer si l’hémorragie est anovulatoire ou ovulatoire grâce au taux de progestérone sérique. Un taux supérieur à 3 ng/ml (plus de 9,75 nmol/l) pendant la phase lutéale évoque que l’ovulation s’est produite. Une biopsie est généralement nécessaire afin d’éliminer une hyperplasie ou un cancer chez la femme qui présente un des critères suivants : âge supérieur à 35 ans, obésité, syndrome des ovaires polykystiques, hémorragie ovulatoire, cycles irréguliers qui suggèrent des hémorragies anovulatoires chroniques, épaisseur de l’endomètre supérieure à 4 mm ou résultats non concluants de l’échographie. La femme ne présentant pas ces caractéristiques et avec une épaisseur de l’endomètre inférieure à 4 mm, y compris celle qui présente des cycles irréguliers suggérant seulement de courtes périodes d’anovulation, ne nécessite pas d’examens complémentaires. La femme avec une hyperplasie adénomateuse atypique nécessite une hystéroscopie et un curetage fractionné.

Traitement

Pour les MMF anovulatoires, les contraceptifs oraux sont généralement efficaces. Pour les hémorragies importantes, un contraceptif oral peut être donné 4 fois/j pendant 3 j, 3 fois/j pendant 3 j, 2 fois/j pendant 3 j, puis 1 fois/j. Pour des hémorragies majeures, des oestrogènes conjugués 25 mg par IV toutes les 6-12 h peuvent être administrés jusqu’à ce que l’hémorragie cesse. Après que l’hémorragie aigue soit contrôlée, un contraceptif oral combiné (oestrogènes progestatifs) est administré continuellement pendant environ 3 mois pour éviter les rechutes.

Si les oestrogènes sont contre-indiqués ou si après 3 mois de traitement par contraceptif oral, les règles cycliques spontanées ne reprennent pas et que la patiente ne désire pas de grossesse, un progestatif (médroxyprogestérone 5-10 mg PO 1 fois/j pendant 10-14 j/mois) peut être utilisé. Si la patiente désire une grossesse et que l’hémorragie n’est pas importante, on peut essayer d’entraîner l’ovulation avec du clomiphène (50 mg PO du j 5 au j 9 du cycle menstruel).

Si l’hémorragie persiste malgré le traitement hormonal, une hystéroscopie avec curetage fractionné est indiquée.

L’hyperplasie adénomateuse atypique est traitée par de l’acétate de médroxyprogestérone 20-40 mg 1 fois/j pendant 3-6 mois. Si le contrôle biopsique de l’endomètre montre une régression de l’hyperplasie, la médroxyprogestérone cyclique (5-10 mg/j pendant 10-14 j chaque mois) ou, en cas de désir de grossesse, le citrate de clomiphène, peuvent être utilisés. Si la biopsie montre une hyperplasie atypique persistante ou évolutive, l’hystérectomie est nécessaire. Une hyperplasie plus bénigne kystique ou adénomateuse peut être traitée avec de l’acétate de médroxyprogestérone administré de manière cyclique. Un contrôle biospsique est effectué à près de 3 mois.

DYSMENORRHEES

Les dysménorrhées sont des douleurs pelviennes associées aux règles. Les dysménorrhées primitives débutent pendant l’adolescence et ne peuvent être expliquées par des pathologies gynécologiques organiques. Généralement, les dysménorrhées secondaires débutent à l’âge adulte et sont dues à une anomalie pelvienne sous-jacente. Le diagnostic est clinique et se fait par l’élimination des troubles morphologiques avec un écho-doppler pelvien et des examens complémentaires visant à diagnostiquer toute autre cause cliniquement suspectée. Les pathologies sous-jacentes sont traitées. La douleur est traitée grâce à des AINS et parfois grâce à une faible dose de contraceptifs combinant oestrogènes et progestatifs.

Les dysménorrhées primitives sont fréquentes. Elles débutent généralement pendant l’adolescence et tend à s’atténuer avec l’âge et après la grossesse. On pense que la douleur résulte des contractions et d’une ischémie utérine et ce probablement sous l’effet de prostaglandines sécrétées par l’endomètre. Les facteurs favorisants sont le passage de débris menstruels à travers le col, un orifice cervical étroit, une malposition utérine, l’absence d’exercice physique ou une anxiété relative aux règles.

Les causes fréquentes de dysménorrhées secondaires sont l’endométriose, l’adénomyose, les fibromes et, chez quelques femmes, un orifice cervical extrêmement étroit (secondaire à une conisation ou à une cryo ou thermo cautérisation) qui est douloureux lorsque l’utérus tente d’évacuer les tissus. La douleur provient parfois d’un fibrome sous-muqueux pédiculé ou d’un polype de l’endomètre qui fait saillie dans le col.

Symptomatologie et diagnostic

La douleur pelvienne peut se produire avec les règles ou les précéder de 1-3 jours. La douleur atteint un sommet 24 h après le début des règles et s’atténue après 2-3 jours. Elle est généralement intense mais peut être sourde et constante. Elle peut irradier dans le bas du dos ou les jambes. Céphalées, nausées, constipation ou diarrhées et pollakiurie sont fréquentes. Les vomissements se produisent plus rarement. Les symptômes du syndrome prémenstruel peuvent être observés pendant tout ou partie des règles. Parfois des caillots ou des morceaux d’endomètre sont expulsés.

On suspecte des dysménorrhées primitives si les symptômes débutent peu après la ménarche ou pendant l’adolescence. On suspecte des dysménorrhées secondaires si les premiers symptômes débutent après l’adolescence. Le diagnostic exige une anamnèse des symptômes récurrents caractéristiques. Pour différencier les dysménorrhées primitives et secondaires, les pathologies gynécologiques organiques sont éliminées par une évaluation clinique et un écho-doppler du pelvis et grâce à des examens complémentaires spécifiques.

Traitement

Les pathologies sous-jacentes sont traitées. Le soulagement des symptômes débute avec le repos et le sommeil et une activité physique régulière. La femme atteinte de dysménorrhée primitive est rassurée quant à l’absence de pathologies gynécologiques organiques. Une douleur persistante due à des dysménorrhées primitives ou secondaires nécessite un traitement médicamenteux. Un AINS est le plus souvent débuté 24-48 h avant les règles et poursuivi pendant le ou les premiers jours du cycle. Si ces mesures sont sans efficacité, la suppression de l’ovulation à l’aide d’un contraceptif oral à faible dose combinant oestrogènes et progestatifs est conseillée. L’hypnose est parfois utile. Pour une douleur réfractaire d’origine inconnue, la section des nerfs utérins par neurectomie présacrée et la section des ligaments utérosacrés peut aider.

SYNDROME PREMENSTRUEL

Le syndrome prémenstruel se caractérise par les signes suivants : irritabilité, anxiété, instabilité émotive, dépression, oedèmes, douleurs mammaires et céphalées se produisant pendant les 7 ou 10 jours précédant le cycle et finissant quelques heures après le début des menstruations. Le diagnostic est clinique. Le traitement est symptomatique et comprend un régime alimentaire, des médicaments et des conseils.

Le syndrome prémenstruel (SPM) semble être dû à de multiples facteurs hormonaux (hypoglycémie, autres modifications dans le métabolisme glucidique, hyperprolactinémie, fluctuation des taux d’oestrogènes circulants et progestérone, taux d’aldostérone ou d’ADH excessifs). Les oestrogènes et la progestérone peuvent entraîner une rétention transitoire des liquides, tout comme l’excès d’aldostérone ou d’ADH.

Symptomatologie

Le type et l’intensité des symptômes varient d’une femme à l’autre et également d’un cycle à l’autre. La durée des symptômes varie de quelques heures à 10 jours ou plus, et généralement l’apparition des règles en marque la fin. Les symptômes peuvent persister après les règles chez certaines femmes en périménopause.

Les signes les plus fréquents sont l’irritabilité, l’anxiété, l’agitation, la colère, l’insomnie, les troubles de la concentration, la léthargie, la dépression et la fatigue intense. La rétention hydrique entraîne des oedèmes, une prise de poids transitoire, des seins tendus et douloureux. Des sensations de pesanteur ou de compression pelvienne et des lombalgies peuvent être observées. Certaines femmes, en particulier les jeunes, souffrent de dysménorrhées lorsque les règles débutent. Les autres symptômes non spécifiques peuvent comprendre des céphalées, des vertiges, des paresthésies des extrémités, des syncopes, des palpitations, la constipation, des nausées, des vomissements et des vomissements et des modifications de l’appétit. L’acné et une dermatose peuvent également apparaître. Des pathologies sous-cutanées préexistantes peuvent s’aggraver, de même que les problèmes respiratoires (allergies, infection) et ophtalmiques (troubles visuels, conjonctivite).

Traitement

Le traitement est symptomatique, en commençant par le repos et le sommeil et une activité physique régulière. Les modifications alimentaires – augmentation des protéines, diminution du sucre et prise de vitamines B complexes (en particulier la pyridoxine) ou de suppléments de magnésium – peuvent aider, de même que l’aide psychologique et l’éviction de toute activité stressante. La rétention hydrique peut être contrôlée par la réduction de la consommation de sodium et la prescription d’un diurétique (hydrochlorothiazide 25-50 mg/j PO le matin), juste avant la date présumée d’apparition des symptômes. Cependant la diminution de la rétention liquidienne ne soulage pas tous les symptômes et peut rester sans effet. Les ISRS (fluoxétine 20 mg PO 1 fois/j) peuvent être utilisés pour réduire l’anxiété, l’irritabilité et d’autres symptômes émotionnels, notamment si le stress ne peut pas être évité.

Pour certaines femmes, le traitement hormonal est efficace. Les options comprennent les contraceptifs oraux (noréthindrone 5 mg 1 fois/j), la progestérone par suppositoires vaginaux (20-400 mg 1 fois/j), un progestatif oral (microprogestatif 100 mg au coucher) pendant 10-12 jours avant les règles ou un progestatif à longue durée d’action (médroxyprogestérone 200 mg IM tous les 2-3 mois). Pour les symptômes sévères ou réfractaires, une hormone agoniste de la gonadolibérine (leuprolide 3,75 mg IM, goséréline 3,6 mg SC chaque mois) combinée avec un oestroprogestatif à faible dose (oestradiol 0,5 mg 1 fois/j associé à de la progestérone microdosée 100 mg au coucher) peut minimiser les fluctuations cycliques. Spironolactone, bromocriptine et inhibiteurs de la monoamine-oxydase ne sont d’aucune utilité.