Obstétrique 2
PRINCIPALES COMPLICATIONS DE LA GROSSESSE
HEMORRAGIE: voir obstétrique 1
HYPERTENSION ARTERIELLE GRAVIDIQUE
PRE-ECLAMPSIE
MENACE D'ACCOUCHEMENT PREMATURE
DIABETE GESTATIONNEL
FIEVRE PENDANT LA GROSSESSE
HYPERTENSION ARTERIELLE GRAVIDIQUE
I.ELEMENTS DE DIAGNOSTIC D’HTA GRAVIDIQUE
II.EVOLUTIONS DES DIFFERENTS TYPES D’HTA AU COURS DE LA GROSSESSE
III.OBJECTIFS DE L’EXAMEN D’UNE FEMME ENCEINTE HYPERTENDUE
IV.SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE
V.EXPLORATIONS A REALISER
VI.PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
VII.MODALITES DU TRAITEMENT MEDICAL ANTIHYPERTENSEUR
VIII.CONDUITE A TENIR APRES L’ACCOUCHEMENT
IX.MESURES PREVENTIVES POUR LES GROSSESSES SUIVANTES
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
-Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge de l’hypertension artérielle gravidique.
I.ELEMENTS DE DIAGNOSTIC D’HTA GRAVIDIQUE
Le diagnostic d’HTA au cours de la grossesse correspond à la découverte d’une pression artérielle systolique (PAS) >= 140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique (PAD) >= 90 mmHg à au moins deux reprises mesurée au repos en position de décubitus latéral gauche ou en position assise.
On appelle :
-HTA gravidique : une HTA apparue après 20 SA chez une femme jusque là normotendue, sinon il s’agit d’une HTA chronique ;
-pré-éclampsie ou toxémie gravidique : l’association d’une HTA à une protéinurie (>300 mg/l ou 500 mg/24h). Des oedèmes déclives des extrémités et du visage peuvent être présents. Elle est dite « surajoutée » lorsqu’elle survient chez une patiente avec HTA chronique ;
-HTA chronique : antérieure à la grossesse mais parfois méconnue. Il faut y penser si l’HTA est découverte avant 20 SA ;
-signes fonctionnels d’HTA : céphalées, acouphènes, phosphènes, réflexes ostéotendineux (ROT) vifs, barre épigastrique.
Cette situation concerne 5 à 10 % des grossesses qui se compliquent d’HTA ; parmi elles10 % présenteront une pré-éclampsie. Elle apparaît en général au troisième trimestre chez une patiente primipare et régresse après l’accouchement.
ENCADRE
EPIDEMIOLOGIE
(REANIMATION DES FORMES GRAVES DE PRE-ECLAMPSIE – CONFERENCE D’EXPERTS, 2000)
Les données permettant de préciser l’incidence et les facteurs de risque de la pré-éclampsie (PE) sont relativement difficiles à analyser, en raison de l’inhomogénéité des données de la littérature. Environ 10 à 15 % des nullipares et 3 à 5 % des multipares vont développer une HTAG, une PE va survenir chez 3 à 7 % des nullipares et 1 à 3 % des multipares. Un certain nombre de facteurs de risques sont classiquement reconnus :
-génétiques : des antécédents de PE chez la mère ou une sœur font augmenter l’incidence d’un facteur 3 à 5 ;
-immunologiques : la primiparité, la brève période d’exposition préalable au sperme du père, l’insémination avec donneur ;
-physiologiques : l’âge maternel élevé ;
-environnementaux : la vie en altitude, le stress physique et psychologique ;
-liés à des pathologies maternelles : les antécédents de dysgravidie, l’obésité, l’insulino-résistance, les thrombophilies, les affections auto-immunes, l’hypertension artérielle et les néphropathies chroniques ;
-liés à la grossesse : un intervalle long entre deux grossesses, une grossesse multiple, des anomalies congénitales ou chromosomiques du fœtus, l’anasarque fœtale et l’infection urinaire.
II.EVOLUTION DES DIFFERENTS TYPES D’HTA AU COURS DE LA GROSSESSE
A.EN CAS D’HTA CHRONIQUE
En cas d’HTA chronique, toutes les évolutions sont possibles : amélioration avec diminution des besoins d’antihypertenseurs, situation stable, aggravation de l’HTA jusqu’à l’HTA maligne, complications fœtales ou pré-éclampsie surajoutée.
B.EN CAS D’HTA GRAVIDIQUE
Dans ce cas, il peut y avoir une aggravation de l’HTA jusqu’à l’HTA maligne, et des complications fœtales.
C.EN CAS DE PRE-ECLAMPSIE
Les complications maternelles peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
Les complications maternelles :
-l’éclampsie
-les troubles visuels : flou, amaurose
-le HELLP syndrome
-l’hématome rétroplacentaire (HRP)
-la CIVD
-plus rarement : l’insuffisance rénale aigue, les complications hépatiques (stéatose hépatique aigue gravidique, hématome sous-capsulaire du foie), l’hémorragie cérébroméningée à l’occasion d’une poussée hypertensive, rétinopathie hypertensive.
Les complications fœtales sont :
-un retard de croissance intra-utérin (RCIU) ;
-une mort fœtale in utero (MFIU) au terme d’un RCIU sévère ou à l’occasion d’un accident aigu (éclampsie, HRP) ;
-une prématurité induite pour sauvetage maternel ou fœtal ;
-des séquelles néonatales.
REMARQUE
Il n’y a pas de parallélisme strict entre les chiffres tensionnels et la sévérité du RCIU. Une HTA en apparence modérée peut être associée à un RCIU sévère.
III.OBJECTIFS DE L’EXAMEN D’UNE FEMME ENCEINTE HYPERTENDUE
L’HTA gravidique est une pathologie polyviscérale dont l’élévation tensionnelle n’est qu’un symptôme. Le traitement médical antihypertenseur a une influence très limitée sur l’évolution. Le seul véritable traitement est la terminaison de la grossesse, qui ne se justifie que dans les formes graves ou proches du terme. L’objectif de l’examen est donc d’évaluer la gravité de l’HTA pour distinguer :
-les formes légères ou modérées qui autorisent une surveillance ambulatoire jusqu’au neuvième mois, puis feront discuter un déclenchement artificiel du travail au début du neuvième mois (au mieux de manière collégiale et multidisciplinaire) ;
-les formes graves qui imposent :
*l’hospitalisation immédiate
*et une extraction fœtale à brève échéance, souvent par césarienne.
IV.SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE
Ce sont :
-si multipare, des antécédents de formes graves d’HTA en cours de grossesse : éclampsie, HRP, mort fœtale in utero, etc.
-des signes fonctionnels d’HTA : céphalées, troubles visuels (phosphènes) et auditifs (acouphènes) ;
-une notion de prise de poids récente et brutale (plusieurs kg en quelques jours) avec oligurie ;
-une diminution des mouvements actifs foetaux ;
-une PAS >= 160 mmHg ou une PAD >= 110 mmHg ;
-une hauteur utérine inférieure à la normale pour l’âge gestationnel, faisant suspecter un retard de croissance intra-utérin (RCIU) ;
-des oedèmes massifs, prenant le godet, surtout visibles au visage et aux membres inférieurs ;
-une protéinurie massive à la bandelette.
V.EXPLORATIONS A REALISER
A.SUR LE PLAN MATERNEL
Deux examens de base :
-proteinurie (normale < 300 mg/l ou 500 mg/24 h) ;
-et uricémie (normale < 350 µmol/l).
Sont des signes de gravité :
-une protéinurie > 1g/l ;
-une hyperuricémie > 350 µmol/l ;
-une élévation franche de la protéinurie ou de l’uricémie à deux examens successifs.
Les autres examens indispensables en présence de signes de gravité sont :
-la NFS et les plaquettes qui peuvent révéler une thrombopénie ? une anémie ? une hémoconcentration ? schizocytes ?
-le bilan de coagulation (si pré-éclampsie) : TP, TCA, Fibrinogène, D-Dimères CIVD ?
-l’ionogramme sanguin (+-) urinaire avec créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale ?
-les transaminases à la recherche d’une cytolyse, LDH, haptoglobine (HELLP) ?
-le fond de l’œil.
Une thrombopénie, une CIVD, une cytolyse hépatique, une insuffisance rénale franche sont toujours le témoin d’une forme grave.
L’association d’une anémie, d’une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie définit le HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets).
B.SUR LE PLAN FŒTAL
Trois explorations sont essentielles :
-une échographie obstétricale : avec biométrie fœtale, évaluation du volume du liquide amniotique, Doppler ombilical et cérébral. Normalement, les résistances vasculaires sont faibles dans les artères ombilicales (vélocité diastolique élevée) et fortes dans les artères cérébrales (vélocité diastolique faible). Dans un contexte de RCIU, une diastole ombilicale faible ou nulle et une diastole cérébrale élevée sont des signes de haute gravité : risque de mort fœtale in utero ;
-un Doppler utérin. Le Doppler utérin normal se caractérise par une décroissance régulière de la vélocité sanguine pendant la diastole et le maintien d’une vélocité relativement élevée en fin de diastole (rapport de D/S > 40) ;
-un enregistrement cardiotocographique : à faire après 26 SA. D’intérêt limité dans les HTA modérées et isolées, il est indispensable dans la surveillance des formes graves. Les altérations du rythme cardiaque fœtal, même en apparence modérées, sont le témoin d’une souffrance fœtale sévère qui précède de peu la mort fœtale in utero.
Sont des signes de gravité :
-des altérations franches et bilatérales du Doppler utérin : incisure protodiastolique, diminution excessive de la vélocité en fin de diastole qui traduisent l’insuffisance de la circulation utéroplacentaire ;
-un RCIU, classiquement tardif (apparaissant au troisième trimestre) et dysharmonieux (prédominant sur la biométrie abdominale alors que le diamètre bipariétal est normal ou peu diminué) ;
-un oligamnios (liquide amniotique peu abondant).
VI.PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Le seul véritable traitement est la terminaison de la grossesse, mais il ne se justifie que dans les formes graves ou proches du terme. Le traitement médical antihypertenseur n’est qu’un traitement adjuvant d’intérêt limité. Il fera partie d’une prise en charge établie au mieux de manière collégiale et multidisciplinaire.
En cas d’HTA légère ou modérée sont prescrits :
-la surveillance en externe ;
-le repos (arrêt de travail) ;
-un traitement médical antihypertenseur en monothérapie (d’indication et d’intérêt discutés) ;
-une surveillance renforcée : consultation tous les dix jours environ, bilan biologique régulier, échographie mensuelle avec Doppler utérin (à 22 SA, à contrôler si pathologique) ;
-au neuvième mois, discuter un déclenchement artificiel du travail en fonction des conditions obstétricales.
En cas d’HTA sévère ou pré-éclampsie sont prescrits (cf. chapitre 36 « Syndrome pré-éclamptique ») :
-l’hospitalisation ;
-la surveillance materno-fœtale étroite ;
-la probable nécessité d’une extraction fœtale urgente (+++) ;
-un traitement médical antihypertenseur, nécessitant souvent une association de plusieurs drogues et/ou leur administration par voie parentérale à la seringue électrique.
VII.MODALITES DU TRAITEMENT MEDICAL ANTIHYPERTENSEUR
Son intérêt est limité :
-il influence peu le pronostic car l’HTA n’est qu’un symptôme d’une maladie polyviscérale ;
-un traitement trop énergique peut même aggraver une souffrance fœtale en réduisant la perfusion utéroplacentaire (+++) ;
-son seul objectif est d’éviter les à-coups hypertensifs.
Sont prohibés :
-le régime sans sel et les diurétiques : ils aggravent l’hypovolémie (déjà présente chez la femme enceinte hypertendue) et réduisent la perfusion utéroplacentaire ;
-les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (foetotoxique).
On peut utiliser :
-en première intention : les antihypertenseurs centraux, bêtabloquants ou association alpha- et bêta-bloquants. L’alphaméthyldopa (Aldomet) bénéficie d’une large expérience dans ce domaine ;
-en seconde intention : les bêtabloquant +- effets alphabloquants (Sectral, Transdate), les inhibiteurs calciques (Adalate), les vasodilatateurs (Népressol).
VIII.CONDUITE A TENIR APRES L’ACCOUCHEMENT
L’examen anatomopathologique du placenta est réalisé : la présence d’infarctus multiples est un signe de gravité rétrospectif.
Lors des suites de couches, des complications sont encore possibles (poussée hypertensive, éclampsie, CIVD, HELLP) et l’HTA met parfois plusieurs semaines à disparaître.
Il faut maintenir une surveillance étroite et n’arrêter que progressivement le traitement antihypertenseur.
A la sortie : la contraception doit éviter les oestroprogestatifs, et préférer les microprogestatifs.
Trois mois après l’accouchement, il faut réaliser un bilan vasculorénal (créatininémie, albuminurie des 24 h) à la recherche d’une pathologie sous-jacente : HTA permanente révélée par la grossesse, néphropathie ;
La pré-éclampsie ou le RCIU associé conduit à la recherche de pathologies autoimmunes (ACL, APL, FAN, ACC), et de thrombophilies congénitales (déficit ATIII, protéine S, protéine C, résistance de protéine C activée, recherche mutation facteur V Leiden).
IX.MESURES PREVENTIVES POUR LES GROSSESSES SUIVANTES
Un antécédent d’HTA gravidique ou de pré-éclampsie peut récidiver, en général sur un mode comparable : un antécédent sévère (hématome rétroplacentaire, éclampsie, mort fœtale in utero…) fait craindre un événement similaire.
Il faut prévoir :
-l’arrêt d’un éventuel tabagisme et des autres toxicomanies ;
-la surveillance renforcée, avec Doppler utérin dès 5 mois : les altérations du Doppler utérin peuvent précéder de plusieurs semaines l’apparition de l’HTA et du RCIU ;
-un traitement préventif par aspirine à faibles doses :
*son efficacité est prouvée et limitée,
*100 mg par jour (formes pédiatriques pour nourrissons) de la fin du premier trimestre (voire même plus tôt) jusqu’à 35 SA, (en cas de RCIU sévère ou pré-éclampsies précoces et/ou sévères).
POINTS CLES
-L’HTA se définit comme une PAS >= 140 mmHg et/ou PAD >= 90 mmHg à au moins deux reprises mesurée au repos en position de décubitus latéral gauche ou en position assise.
-Cinq à dix pour cent des grossesse se compliquent d’HTA ;; parmi elles 10 % présenteront une pré-éclampsie.
-Les principales complications de l’HTA sont : l’HELLP syndrome, l’hématome rétroplacentaire, l’éclampsie, le retard de croissance intra-utérin, l’accouchement prématuré et la mort un utero.
-L’association d’une anémie, d’une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie définit le HELLP syndrome.
-En cas d’HTA sévère ou de pré-éclampsie, il est recommandé de prévoir une hospitalisation et d’envisager une extraction fœtale.
-A distance de l’accouchement, il faudra prévoir en cas de pré-éclampsie : la recherche de pathologies auto-immunes (ACL, APL, FAN, ACC), et de thrombophilies congénitales (déficit ATIII, protéine S, protéine C, résistance de protéine C activée, recherche mutation facteur V Leiden).
-En cas de pré-éclampsie ou de retard de croissance intra-utérin d’origine vasculaire, il faudra prévoir un traitement préventif par aspirine 100 mg par jour.
PRE-ECLAMPSIE
Cf syndrome pré-éclamptique article obstétrique 5
MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
I.CONDUITE DE L’EXAMEN
II.BILAN DE LA MAP
III.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
IV.MESURE PREVENTIVES POUR UNE GROSSESSE ULTERIEURE
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
-Expliquer les principaux facteurs de risque et les éléments de la prévention de la prématurité (cf. chapitre 28 « Prématurité et retard de croissance intra-utérin »).
-Expliquer les principaux facteurs de risque et prévention.
-Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et la prise en charge.
La menace d’accouchement prématuré (MAP) est définie par l’association :
-de contractions utérines fréquentes et régulières (au moins trois en 30 minutes) ;
-et de modifications cervicales significatives ;
-avant 37 semaines d’aménorrhée.
C’est une des situations obstétricales les plus fréquentes et le plus anciennement reconnues, mais aussi une des plus mal connues : ses critères diagnostiques sont imparfaits, le diagnostic étiologique est souvent négatif, et son traitement reste peu efficace.
Dans sa forme habituelle, la femme consulte en raison de contractions utérines.
I.CONDUITE DE L’EXAMEN
A.INTERROGATOIRE
L’interrogatoire relève :
-l’âge gestationnel ?
-s’il s’agit bien de contractions utérines : durcissement généralisé et intermittent de l’utérus d’une durée de 30 à 60 secondes ?
-les caractéristiques de ces contractions : ancienneté, fréquence, régularité, mode évolutif ?
-les manifestations associées : rupture des membranes, hémorragies ?
-et recherche un facteur déclenchant : fièvre, signes fonctionnels urinaires, surmenage récent ? Facteurs de risque ?
FACTEURS DE RISQUE
Ce sont : les antécédents d’accouchements prématuré, la conisation, la malformation utérine, DES syndrome, la béance cervicale, toutes les grandes maladies chroniques (HTA, diabète, pathologies thyroidiennes, anémie sévère), l’hydramnios, la grossesse multiples, la vaginose bactérienne, les infections urinaires et autres, etc.
B.A L’EXAMEN
L’examen inclut :
-la température, la tension artérielle, le pouls ;
-la hauteur utérine (une HU excessive évoque un hydramnios) ;
-l’activité cardiaque ;
-l’examen au spéculum (rupture des membranes ? hémorragies ?) ;
-le toucher vaginal : longueur et dilatation du col ? Normalement, le segment intravaginal du col est long d’au moins 2 cm, et l’orifice interne du col est fermé. L’évasement isolé de l’orifice externe du col est banal chez la multipare ;
-la bandelette urinaire (nitrites) ;
-la palpation de la thyroïde et l’auscultation cardiaque à la recherche d’une cardiopathie pouvant contre-indiquer les bêta-mimétiques.
Cet examen est complété par :
-un enregistrement cardiotocographique qui vérifie le bien-être fœtal et quantifie avec précision les contractions ;
-une échographie dans le cadre du bilan étiologique et pour apprécier des modifications cervicales.
C.AU TERME DE CET EXAMEN
1.DEFINITION DE LA MAP
La MAP est définie par l’association :
-de contractions utérines fréquentes et régulières (au moins 3 en 30 minutes) ;
-et de modifications cervicales significatives (col court ou orifice interne perméable) ;
-avant 37 SA.
Elle exige l’hospitalisation immédiate.
2.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ce sont :
-les douleurs ligamentaires. Les femmes enceintes signalent fréquemment des douleurs à type de tiraillement, centrées sur le pubis et la racine des cuisses, sans aucun phénomène de durcissement utérin. Ces douleurs ligamentaires (syndrome de Lacomme) sont désagréables mais sans danger ;
-les contractions physiologiques. Il est normal au troisième trimestre de ressentir une à cinq contractions par jour, surtout le soir ou après un effort ;
-certains femmes ont un utérus « contractile » avec contractions relativement fréquentes (> 10 / j) mais irrégulières, évoluant depuis plusieurs jours ou semaines sans modification cervicale notable. Cette situation justifie du repos et une surveillance renforcée mais, en l’absence de facteurs de risque associés, le risque d’accouchement prématuré semble assez faible et l’hospitalisation n’est pas nécessaire.
II.BILAN DE LA MAP
La recherche d’un facteur déclenchant implique :
-les conditions socioéconomiques difficiles (après guérison de la MAP, un contexte social défavorable fera discuter une aide familiale à domicile et une surveillance par une sage-femme de PMI) ;
-l’infection intercurrente, notamment urinaire (ECBU) et vaginale (prélèvement endocervical), NFS, CRP ;
-les autres examens seront orientés par la clinique ;
-l’échographie obstétricale à visée étiologique (nombre de fœtus, biométrie fœtale, morphologie, liquide amniotique, localisation du placenta).
La sévérité de la MAP est appréciée par :
-le terme : prématurité < 37 SA, grande prématurité < 32 SA, très grande prématurité < 28 SA ;
-la cardiotocographie ;
-la mesure de la longueur du col par échographie vaginale. Un col < 25-30 mm serait le témoin d’une « vraie MAP » avec haut risque d’accouchement prématuré. Cet examen reste néanmoins incomplètement évalué ;
-la recherche d’une rupture prématurée des membranes, qui a pu passer inaperçue, mais qui modifie radicalement le pronostic et la prise en charge : examen au spéculum ; au moindre doute, prélèvement pour tests biochimiques instantanés (Amniocator, PROM test).
-l’évaluation du bien-être fœtal. Enregistrement cardiotocographique (+++) et par échographie.
La MAP est d’autant plus sévère que les modifications cervicales sont plus importantes, qu’il existe des facteurs de risque médicaux, et que l’âge gestationnel est plus faible.
III.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
A.DANS TOUS LES CAS
Deux mesures ont fait la preuve de leur efficacité pour réduire la mortalité et la morbidité néonatale :
-transfert in utero vers une maternité adaptée à l’âge gestationnel (avec unité de néonatalogie) en cas de MAP sévère ;
-corticothérapie prénatale (+++) < 34 SA en prévention de la maladie des membranes hyalines.
Le traitement associe :
-le repos strict au lit ;
-le traitement du facteur déclenchant éventuel ;
-et le traitement tocolytique, qui n’est qu’un traitement symptomatique, d’efficacité limitée. Son principal objectif est de retarder l’accouchement d’au moins 48 heures, afin des permettre l’action des corticoïdes et l’organisation du transfert in utero.
Trois classes de tocolytiques, d’efficacité comparable, sont disponibles :
-les bêtamimétiques qui sont les produits de référence mais dont la tolérance maternelle est médiocre ;
-les anticalciques qui sont mieux tolérés mais qui n’ont pas l’AMM dans cette indication ;
-les antagonistes de l’ocytocine qui sont très bien tolérés mais d’un coût élevé.
D’assez nombreux cas d’œdème aigu du poumon et quelques cas d’infarctus du myocarde ont été rapportés avec les bêtamimétiques et, plus récemment, les anticalciques, en particulier dans les grossesses multiples.
B.BILAN PRETHERAPEUTIQUE
Le bilan préthérapeutique comprend :
-l’auscultation cardiaque et l’ECG ;
-la glycémie et la kaliémie ;
-la créatininémie.
C.CONTRE-INDICATIONS A LA THERAPEUTIQUE
Les contre-indications fœtales sont :
-une suspicion de chorioamniotite ;
-une altération du rythme cardiaque fœtal ;
-un âge gestationnel > 34 SA (balance bénéfice / risque à évaluer).
Les contre-indications maternelles des bêtamimétiques sont : la cardiopathie, l’hyperthyroidie et le diabète mal équilibré.
Quel que soit le produit choisi, la tocolyse nécessite une surveillance étroite :
-de l’efficacité : CU, modifications cervicales ;
-de la tolérance maternelle : pouls, TA, dyspnée, auscultation pulmonaire, tremblements. Toute dyspnée exige l’arrêt immédiat du traitement ;
-du bien-être fœtal : RCF.
Si l’évolution est favorable, avec l’arrêt des contractions :
-arrêt progressif de la tocolyse ;
-poursuite de la surveillance pendant au moins 48 heures pour s’assurer de l’absence de récidive ;
-l’administration d’un traitement per os en relais n’a pas démontré son efficacité ;
-retour au domicile en l’absence de modifications cervicales et de facteurs de risque majeur ;
-par la suite : repos et surveillance renforcée (éventuellement à domicile par une sage-femme).
IV.MESURES PREVENTIVES POUR UNE GROSSESSE ULTERIEURE
Il convient de :
-récupérer les résultats des explorations (infections) ;
-envisager une HSG à la recherche de malformation utérine (+- chirurgie, cerclage) ;
-recherche de vaginose bactérienne au début de la prochaine grossesse.
POINTS CLES
-La prématurité fait partie des principales causes de morbidité et de mortalité périnatale.
-La fréquence de la prématurité est de 3 à 5 % des naissances dont une fréquence de 0,9 % avant 32 SA.
-Les principales conséquences sont pulmonaires (MMH, dysplasie bronchopulmonaire), cérébrales (hémorragie, LMPV), hépatiques (ictère) et digestives (entérocolite ulcéronécrosante).
-La spécificité de l’échographie vaginale et du test à la fibronectine est supérieure à celle du toucher vaginal pour le diagnostic de MAP.
-Le bilan étiologique comporte la recherche de causes maternelles générales (infections, anémie) ou locales (béance cervico-isthmique, DES, malformations utérines), de causes ovulaires (grossesse multiple, hydramnios, RCIU, placenta praevia) et de facteurs favorisants. Cependant près de 40 % des accouchements prématurés sont d’origine idiopathique.
-En cas de MAP, le traitement comporte une tocolyse, une corticothérapie, un repos et un transfert en maternité niveau 2 ou 3 en fonction du terme.
-Le traitement préventif nécessite l’identification de facteurs de risque (CRAP) et certains traitements préventifs sont parfois envisageables (cerclage, supplémentation, arrêt de travail, etc.).
DIABETE GESTATIONNEL
I.DEFINITION
II.CONSEQUENCES
III.DEPISTAGE ET DIAGNOSTIC
IV.PRINCIPES DU TRAITEMENT
OBJECTIF PEDAGOGIQUE
-Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge du diabète gestationnel.
Le diabète gestationnel est présent chez 3 à 5 % des femmes enceintes. Son principal intérêt est en termes de santé publique, c’est-à-dire d’identifier une population à haut risque de diabète ultérieur. Il existe des controverses au sujet de son dépistage : modalités, caractère systématique ou ciblé. En l’absence d’essai randomisé sur la stratégie de dépistage du diabète gestationnel, les recommandations actuelles ne s’appuient que sur des arguments indirects.
Il se distingue du diabète préalable associé à la grossesse, moins fréquent (0,5 à 1 %), mais qui entraîne des complications maternelles et fœtales beaucoup plus importantes. L’amélioration du pronostic des grossesses chez des femmes diabétiques passe avant tout par une programmation préconceptionnelle, une collaboration multidisciplinaire et une prise en charge adaptée de ces grossesses.
Le cas de figure le plus dangereux, car souvent négligé, est le diabète de type 2 préalable à la grossesse mais méconnu. Sa prévalence est en forte augmentation aujourd’hui.
I.DEFINITION
Le diabète gestationnel (DG) est un trouble de la tolérance au glucose de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quelle qu’en soit l’évolution après la grossesse. Il s’agit en fait d’un cadre hétérogène incluant les diabètes préalables méconnus (diabète de type 2 dont la prévalence augmente) et les troubles glycémiques transitoires dus à l’augmentation de l’insulino-résistance de la femme enceinte en deuxième moitié de grossesse.
II.CONSEQUENCES
Les conséquences maternelles sont :
-Immédiate : l’augmentation de la fréquence de l’HTA gravidique et cystite
-A long terme : 10 à 60 % des femmes deviendront diabétiques dans les 20 ans.
Les conséquences fœtales et néonatales sont :
-La macrosomie présente dans 15 à 30 % des cas avec un risque accru de dystocie des épaules. Il existe un continuum en fonction du niveau d’hyperglycémie maternelle, sans seuil absolu ; d’autre part la majorité des macrosomies survient en l’absence de diabète maternel
-La mortalité in utéro qui est augmentée en l’absence de traitement si les glycémies à jeun sont supérieures à 1,05 g/l
-Le risque de malformations congénitales qui n’est pas significativement augmenté (sauf en cas de diabète préalable méconnu)
-L’hypoglycémie qui est le principal risque néonatal et dont l’incidence est un peu augmentée, selon les taux de glycémie maternelle et la macrosomie de l’enfant (contrairement aux diabètes de type 1 ou de type 2 préexistants où les complications néonatales sont fréquentes).
Les conséquences chez l’enfant sont l’augmentation des risques de diabète de type 2 et d’obésité.
III.DEPISTAGE ET DIAGNOSTIC
La recherche d’une glycosurie est obligatoire à chaque consultation prénatale. Toutefois, au cours de la grossesse et du fait de l’abaissement du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet fiable de la glycémie (faux positifs et faux négatifs) et n’est donc pas un bon test de dépistage.
Le dépistage doit donc reposer sur des tests de glycémie. On distingue deux situations selon le terrain de la femme :
-chez une femme à haut risque de diabète préexistant, le premier objectif est de détecter un diabète de type 2 méconnu, par la prescription d’une glycémie à jeun dès la première consultation prénatale. Il s’agit des femmes ayant : un antécédent personnel de diabète, une obésité, un parent du premier degré diabétique, un antécédent de grossesse avec malformation, mort in utero ou macrosomie
-chez les autres femmes, le dépistage du diabète gestationnel repose sur un test de charge orale en glucose.
A.TESTS DE CHARGE GLYCEMIQUE
La période la plus adaptée est entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée. Schématiquement, deux méthodes sont proposées.
1.METHODE EN DEUX TEMPS
C’est la méthode la plus employée et la mieux évaluée.
Un premier temps de dépistage : le test de O’Sullivan. La prise de sang est réalisée une heure après l’ingestion de 50 grammes de glucose. La définition d’un test positif est une glycémie après surcharge > 1,30 ou > 1,40 g/L, selon le choix que l’on fait de privilégier la sensibilité ou la spécificité.
Le deuxième temps, diagnostique, est réalisé si le test de dépistage est positif : HGPO à 100 grammes de glucose. Le diagnostic de DG est retenu sur deux valeurs atteintes ou dépassées à 4 mesures (à jeun, 0,95 g/l ; 1 h, 1,80 g/l ; 2 h, 1,55 g/l ; 3 h, 1,40 g/l).
2.METHODE EN UN TEMPS
L’autre méthode est la méthode en un temps (adaptée à partir du test OMS). Le test est positif en cas de résultat > 0,95 g/l à jeun, ou 1,40 g/l (ou 1,55 g/l) deux heures après l’ingestion orale de 75 grammes de glucose. Elle est en cours d’évaluation dans le contexte de la grossesse.
B.DEPISTAGE SYSTEMATIQUE OU CIBLE ?
L’importance du dépistage orienté dès le début de la grossesse en cas de haut risque de diabète préexistant méconnu est mentionnée ci-dessus (antécédents de complications périnatales évocatrices : macrosomie, hydramnios, dystocie des épaules, mort in utéro voire malformations fœtales spécifiques ou de diabète gestationnel au cours d’une grossesse précédente, obésité). Si la glycémie initiale est normale, il faut répéter ce dépistage chez ces patientes entre 24 et 28 SA, mais cette fois par un test de charge.
Chez les femmes n’ayant pas eu de facteur de haut risque, il existe tout de même un risque plus ou moins élevé de diabète gestationnel selon les facteurs de risque intermédiaire. Il s’agit de :
-facteurs existant dès le début de la grossesse (hormis les facteurs majeurs indiqués ci-dessus) : surpoids (IMC>25 kg/m2), origine maghrébine, africaine, antillaise ou asiatique, âge > 40 ans (ou 35 ans) ;
-facteurs apparus en cours de grossesse : prise de poids excessive, macrosomie ou excès de liquide amniotique, glycosurie, HTA.
Dans tous ces cas, le dépistage est clairement recommandé.
Chez les femmes à bas risque (jeunes, de poids normal, sans antécédents de dépistage, caucasiennes), le dépistage peut sembler excessif. Toutefois, étant donné que la majorité des femmes ne sont pas à bas risque et que le dépistage ciblé est difficile à mener en pratique, les recommandations sont en faveur d’un dépistage systématique.
IV.PRINCIPES DU TRAITEMENT
A.TRAITEMENT DIABETOLOGIQUE
Lorsqu’on confirme un diagnostic de DG, l’objectif est d’obtenir un euglycémie. Les moyens thérapeutiques utilisables sont : les mesures diététiques, l’activité physique, l’insulinothérapie. Les hypoglycémiants oraux sont à ce jour contre-indiqués au cours de la grossesse (des études sont en cours). Les résultats sont évalués sur l’autosurveillance glycémique capillaire.
Les mesures diététiques se composent d’un régime établi avec la diététicienne en fonction de l’enquête alimentaire et du degré de l’éventuelle surcharge pondérale. Ce régime est à 1 800 à 2 000 kcal/j, mais pas moins de 1 500 kcal/j, même chez les obèses avec un apport minimal en hydrates de carbone de l’ordre de 150 à 200 g/j répartis dans la journée en trois repas et trois collations. Lors de la consultation diabétologique initiale il faut :
-expliquer à la patiente les enjeux, les méthodes et les objectifs
-et lui apprendre l’autosurveillance avec la remise d’un lecteur de glycémie et d’un carnet.
Une activité physique est souhaitable en l’absence de contre-indication obstétricale.
Les objectifs à atteindre sont : une glycémie à jeun de 0,9 g/l, et une glycémie 1 heure après le repas habituel de moins de 1,20 g/l.
L’efficacité des mesures diététiques est évaluée, sur une période initiale de 7 à 10 jours, par au moins 4 à 6 glycémies par jour (glycémies à jeun et postprandiale des trois principaux repas).
Puis, si le régime est efficace (70-80% des cas), l’autosurveillance se compose d’une glycémie à jeun et d’une glycémie postprandiale au moins une fois par jour avec une consultation diabétologique tous les 15 jours.
En cas de persistance de l’hyperglycémie malgré le régime, on pratique une hospitalisation (de jour) pour instaurer l’insulinothérapie ; suivie d’une consultation bimensuelle pour adapter les doses. L’insulinothérapie sera interrompue à l’accouchement.
B.SURVEILLANCE OBSTETRICALE
La surveillance obstétricale dépendra de l’atteinte ou non des objectifs glycémiques. S’ils sont atteints avec le régime seul, les modalités de surveillance sont les mêmes que pour une grossesse normale. Inversement, la surveillance sera renforcée si les objectifs ne sont pas atteints ou si une insulinothérapie a été nécessaire. Elle est alors superposable à la surveillance obstétricale proposée en cas de diabète préalable.
C.ACCOUCHEMENT
L’objectif principal est d’éviter la dystocie des épaules sans pou autant entraîner d’interventions inutiles et iatrogènes. Les indications éventuelles d’une césarienne ou d’un déclenchement artificiel du travail seront discutées au cas par cas en fonction des antécédents obstétricaux, de l’équilibre glycémique, de l’estimation de poids fœtal, et des procédures de l’équipe obstétricale.
D.POST-PARTUM
L’arrêt de l’insuline se fait à l’accouchement avec une surveillance des glycémies pendant le travail.
On maintient la poursuite de l’auto-contrôle pendant le post-partum ainsi qu’un régime adapté.
La contraception prescrite est identique à celle prescrite aux diabètes préalables.
La contraception oestroprogestative est aujourd’hui autorisée en l’absence d’autres contre-indications.
L’objectif principal de la prise en charge est d’assurer en suivi et une prévention au long cours. Afin de détecter précocement un diabète de type 2, il faudra contrôler la glycémie à jeun ou HGPO 75 grammes trois à six mois après l’accouchement, puis tous les ans environ (pas de consensus). La réduction pondérale (si elle est nécessaire) et l’activité physique retardent l’apparition d’un diabète de type 2.
POINTS CLES
-Cadre hétérogène : hyperglycémie découverte pendant la grossesse mais pouvant être antérieure à la grossesse (diabète de type 2 méconnu, forme la plus sévère).
-La principale complication périnatale est la macrosomie associée au risque de dystocie des épaules. A long terme, les enfants ont un risque accru d’obésité et de diabète de type 2, les mères un risque accru de diabète de type 2.
-Un dépistage ciblé sur les facteurs de risque est impératif ; le bénéfice du dépistage systématique actuellement recommandé est discuté.
-Le régime est suffisant dans 70 à 80 % des cas.
-Un bilan diabétologique sera réalisé 3-6 mois après la naissance.
-Le risque de récidive est supérieur à 40 %.
FIEVRE PENDANT LA GROSSESSE
I.CONDUITE DE L’EXAMEN
II.ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHAREG IMMEDIATE
III.PRISE EN CHARGE EN MILIEU HOSPITALIER
OBJECTIF PEDAGOGIQUE
-Argumenter les procédures diagnostiques et thérapeutiques devant une fièvre durant la grossesse.
En situation quotidienne, la fièvre de la femme enceinte est le plus souvent en rapport avec une infection bénigne qui autorise une prise en charge à domicile (grippe, gastro-entérite). D’autres infections exposent au contraire à de graves complications obstétricales ou néonatales, notamment :
-la pyélonéphrite, qui affecte plus de 2% des femmes enceintes, mais qui a souvent une symptomatologie trompeuse. Ces faits justifient le principe de l’ECBU systématique devant toute fièvre chez une femme enceinte ;
-la listériose et la chorioamniotite, beaucoup plus rares mais graves. La listériose n’affecte que quelques dizaines de femmes enceintes par an en France et se présente sous la forme d’un syndrome grippal en apparence banal, mais le taux de pertes fœtales reste d’environ 25% et la mort fœtale in utero peut survenir brutalement. Ces faits justifient le principe des hémocultures et d’une antibiothérapie systématiques devant toute fièvre chez une femme enceinte.
I.CONDUITE DE L’EXAMEN
Il a deux objectifs :
-rechercher une cause, en particulier : infection urinaire (+++), listériose, chorioamniotite
-évaluer le retentissement obstétrical : menace d’accouchement prématuré, souffrance fœtale, rupture prématurée des membranes ; indication d’extraction fœtale en urgence.
A.INTERROGATOIRE
L’interrogatoire recherche :
-les antécédents prédisposants (infection urinaire à répétition ou uropathies, maladies chroniques, immunodépression, prématurité, tabac, etc.)
-les traitements en cours
-un contexte : épidémie, voyage, social
-les signes d’accompagnement, en particulier :
*généraux : frissons, ORL, pulmonaires, digestifs, syndrome grippal, etc.
*urinaires : douleurs lombaires, brûlures mictionnelles
*obstétricaux : contractions utérines, ruptures des membranes ou fissuration, leucorrhées, saignements
-les mouvements actifs fœtaux
-les résultats des sérologies (toxoplasmose, rubéole, parvovirus B19, CMV).
B.EXAMEN
L’examen clinique comporte :
-une mesure de la température, du pouls, de la tension artérielle
-un examen général : ORL, cardiorespiratoire, aires ganglionnaires, état cutané, recherche d’un syndrome méningé, palpation de l’abdomen, fosses lombaires
-un examen urinaire : aspect des urines, bandelette urinaire
-un examen obstétrical :
*hauteur et contractions utérines
*bruits du cœur ou rythme cardiaque fœtal
*vulve : vésicules ou ulcérations herpétiques ?
*au spéculum : rupture des membranes ? leucorrhées ? vésicules herpétiques ?
*TV: modifications cervicales.
II.ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE IMMEDIATE
Certaines situations autorisent une prise en charge à domicile :
-une étiologie bénigne clairement identifiée : syndrome grippal typique en période d’épidémie, gastroentérite, etc.
-une absence de contractions utérines
-des mouvements fœtaux et un rythme cardiaque fœtal normaux.
La prise en charge comprendra malgré tout :
-un ECBU, une NFS, une CRP et une hémoculture (NB : VS sans valeur)
-la vérification des sérologies
-un antipyrétique (paracétamol)
-un traitement symptomatique
-une surveillance rapprochée.
Les autres situations imposent l’hospitalisation immédiate :
-des signes évocateurs de pyélonéphrite :
*antécédents d’infection urinaire
*urines troubles
*bandelette urinaire positive (nitrites)
*signes fonctionnels urinaires
*fièvre élevée
*douleurs lombaires spontanées et provoquées, le plus souvent à droite
-des signes évocateurs de chorioamniotite :
*antécédents d’accouchement prématuré, tabac
*notion de pertes vaginales liquidiennes, écoulement épais ou teinté, leucorrhées suspectes
*contractions utérines fréquentes avec douleurs réalisant un travail prématuré fébrile
*signes de souffrance fœtale : diminution des mouvements actifs, tachycardie fœtale
-une fièvre en apparence bénigne, mais mal expliquée (fièvre isolée, syndrome grippal en dehors d’un contexte épidémique, présence de manifestations atypiques, etc.), ou associées à des signes de souffrance fœtale (diminution des mouvements actifs, tachycardie) pouvant correspondre à une listériose
-des étiologies telles l’appendicite, la cholecystite (cf. chapitre 35 « Douleur abdominale aigue chez une femme enceinte »).
III.PRISE EN CHARGE EN MILIEU HOSPITALIER
Les examens complémentaires en urgence sont :
-l’ECBU et le prélèvement vaginal
-les hémocultures avec recherche de listéria (sérologie sans valeur)
-la NFS à la recherche d’une hyperleucocytose
-la CRP
-les sérologies selon le contexte (rubéole, toxoplasmose, hépatite, CMV, VIH, parvovirus B19)
-l’enregistrement du RCF et des contractions utérines : contraction ? altération du RCF ?
-l'échographie obstétricale permet d’apprécier le bien-être fœtal.
Sans attendre les résultats de ces examens, la prise en charge comprend :
-si on souhaite une antibiothérapie parentérale active sur le listéria, il faut prescrire de l’amoxicilline, et erythromycine en cas d’allergie
-un antipyrétique (type paracétamol)
-une surveillance étroite : température, contractions, col utérin, enregistrement cardiotocographique.
La prise en charge ultérieure dépend de l’étiologie.
A.PYELONEPHRITE
La prise en charge comprend :
-des boissons abondantes
-une antibiothérapie parentérale type céphalosporine de troisième génération, jusqu ‘à 48 heures d’apyrexie puis relais per os (trois semaines au total) ; +- associée à un aminoside
-une échographie rénale à la recherche d’une dilatation significative des cavités pyélocalicielles évoquant un obstacle et pouvant justifier un avis urologique. Cet examen est indispensable en cas de résistance du syndrome infectieux au traitement médical.
La sortie sera autorisée après plusieurs jours d’apyrexie, stérilisation des urines et si l’état obstétrical (col, CU, RCF) est satisfaisant et stable.
B.CHORIOAMNIOTITE
Une antibiothérapie immédiate par voie parentérale associant caphalosphorines de 3ème génération et aminosides est instituée.
La tocolyse est formellement contre-indiquée dans ce contexte.
Il faut, au contraire, faire naître l’enfant dans les plus brefs délais, le plus souvent par césarienne.
Il y a un risque de décès périnatal et de leucomalacie périventriculaire très important.
C.LISTERIOSE
La prise en charge comprend : une antibiothérapie prolongée associant amoxicilline à forte dose et aminosides (5j), puis amoxicilline prolongé per os pendant au minimum trois semaines, voire jusqu’à l’accouchement.
Une guérison clinique rapide avec rythme cardiaque fœtal parfait chez une femme à distance du terme fait parfois discuter la poursuite de la grossesse.
Dans tous les autres cas, il faut faire naître l’enfant dans les plus brefs délais.
La déclaration aux autorités sanitaires est obligatoire.
POINTS CLES
-Cette situation est fréquente (15% des grossesses)
-Les principaux risques sont des risques d’embryopathie avant 4 mois de grossesse, de foetopathie dans la deuxième moitié de la grossesse, de fausse couche spontanée, de prématurité, directement liées à l’hyperthermie maternelle et de contamination périnatale (septicémie, herpès, VIH, etc.)
-Les principales étiologies redoutées en raison des conséquences fœtales sont la listériose et la chorio-amniotite. Ceci justifie la réalisation d’hémocultures systématiquement en cas d’hyperthermie
-L’étiologie la plus fréquente est la pyélonéphrite
-La chorioamniotite survient le plus souvent dans un contexte de rupture prématurée des membranes. Elle associe hyperthermie maternelle ou tachycardie fœtale, utérus douloureux et contractile et liquide amniotique teinté et malodorant. Le risque néonatal est celui de septicémie et le risque de mort fœtale in utero.
-Le tableau clinique d’appendicite est souvent plus frustre.